2023АрхиповСВ. 4.3 Патология связки и патоморфология коксартроза

Монография: Архипов СВ. Связка головки бедренной кости: функция и роль в патогенезе коксартроза (2023).

---

4.3 Патология связки головки бедренной кости и патоморфология коксартроза

Интраоперационное изучение тазобедренного сустава при коксартрозе показало, что этому заболеванию всегда сопутствует патология ligamentum capitis femoris, таблица 20. Наиболее значимые изменения со стороны ligamentum capitis femoris наблюдались при коксартрозе третьей стадии. При этом в значительном числе случаев ligamentum capitis femoris отсутствовала либо была дистрофически изменена, таблица 20. Ligamentum capitis femoris, удлиненная за счет частичного отрыва от вертлужной впадины, выявлена в четырех случаях. При переломе шейки бедренной кости и ложном суставе шейки бедренной кости, сочетающихся с коксартрозом 1-2 стадии, отмечено повреждение ligamentum capitis femoris либо ее дистрофическое изменение. В случае перелома шейки бедренной кости и ложного сустава шейки бедренной кости ligamentum capitis femoris чаще повреждалась во время удаления головки бедренной кости и не имела изменений.

Средний возраст лиц, у которых был интраоперационно диагностирована коксартроз, составил 58,8±12,7 лет. Возраст лиц, оперированных по поводу перелома шейки бедренной кости и ложного сустава шейки бедренной кости, составил 67,3±11,9, таблица 9. Соответственно, выявленные изменения ligamentum capitis femoris напрямую не связаны с возрастом. Обнаружена прямая положительная связь между патологией ligamentum capitis femoris и дистрофическими изменениями в тазобедренном суставе, свойственными для коксартроза. Исключением явилось развитие коксартроза после асептического некроза головки бедренной кости, причиной которого стала инконгруентность в тазобедренном суставе.

В отдельных наблюдениях при коксартрозе ligamentum capitis femoris была дистрофически изменена и представлена рубцом (фиброзное изменение), таблица 20. Дистрофические изменения визуально выразились в истончении ligamentum capitis femoris, полном либо частичном исчезновении ее соединительнотканной основы, но с сохранением синовиальной оболочки. Различные виды дистрофических изменений ligamentum capitis femoris сопоставлены с патологическими трансформациями суставных поверхностей. Проведенный анализ позволил предположить, что фиброзное перерождение ligamentum capitis femoris является заключительным этапом ее дистрофического изменения. При этом соединительнотканная основа структуры исчезает, а синовиальная оболочка преобразуется в неоформленную соединительную ткань под влиянием движений, соприкосновения со стенками вертлужного канала (ямки вертлужной впадины, головки бедренной кости) и сжатия между суставными поверхностями при уменьшении глубины ямки вертлужной впадины.

При удалении головки бедренной кости, в случае поражения тазобедренного сустава коксартрозом, отмечена низкая прочность ligamentum capitis femoris на разрыв. Снижение прочности ligamentum capitis femoris можно связать с дистрофическими изменениями ее соединительнотканной основы, частичными отрывами от ямки головки бедренной кости и вертлужной впадины. Выявленные в литературе данные о незначительной прочности ligamentum capitis femoris могут быть связаны с тем, что ее крепость определялась при наличии в данном анатомическом элементе дистрофических изменений и частичных повреждений.

При коксартрозе обращено внимание на уменьшение толщины и ширины ligamentum capitis femoris, что мы связываем с дистрофическим ее изменением и исчезновением соединительнотканной основы. Другой причиной может являться истирание и сжатие ligamentum capitis femoris между головкой бедренной кости и дном ямки вертлужной впадины. Замечено, что в 34,2% наблюдений при коксартрозе ямка вертлужной впадины мелкая, таблица 19. При перемещениях ligamentum capitis femoris в ямке вертлужной впадины малой глубины, за счет артикуляций в тазобедренном суставе, естественно, должны наблюдаться явления, обусловленные истиранием и сжатием анатомического элемента. Соответственно, рентгенологическое выявление уменьшения глубины ямки вертлужной впадины есть свидетельство компрессии ligamentum capitis femoris.

При коксартрозе отмечены случаи удлинения ligamentum capitis femoris. При приведении бедра и ротации в тазобедренном суставе происходит соприкосновение дистального конца ligamentum capitis femoris с краем полулунной поверхности, постепенное локальное ее истирание и полное повреждение. Травмирующим фактором является нахождение остеофитов полулунной поверхности, что обращены в ямку вертлужной впадины. Отсутствие ligamentum capitis femoris при коксартрозе, таблица 20, мы связываем с ее истиранием и повреждением в вертлужном канале при контакте с остеофитами, хондромными телами, неровностями головки бедренной кости. Признаком полного отсутствия ligamentum capitis femoris является исчезновение ямки вертлужной впадины, что замечено при коксартрозе в 44,5% наблюдений, таблица 19, и диагностируется рентгенологически.

Для функционирования ligamentum capitis femoris наиболее значима ее длина. При интраоперационных исследованиях случаев укорочения ligamentum capitis femoris не выявлено. Отмечена лишь ретракция культи ligamentum capitis femoris при ее разрыве или отрыве. Удлинение ligamentum capitis femoris возможно в виде двух основных вариантов: частичный отрыв от области крепления и удлинение без патологии областей крепления. Частичный отрыв ligamentum capitis femoris выявлялся как в области ее дистального, так и проксимального крепления. Удлинение без патологии областей крепления возможно за счет пластического удлинения самой связки, а также при субсиновиальном повреждении ее соединительнотканной основы с растяжением синовиального футляра (необратимые виды удлинения). Дистрофическое изменение ligamentum capitis femoris с фиброзным перерождением может обусловить возникновение ее удлинения под нагрузкой (упругое, обратимое удлинение). Прочность ligamentum capitis femoris была меньше при коксартрозе, чем при переломе шейки бедренной кости и ложном суставе шейки бедренной кости, что отмечалось при удалении головки бедренной кости в ходе эндопротезирования. Это обусловлено тем, что при коксартрозе ligamentum capitis femoris чаще представляла собой фиброзный тяж, таблица 20.

В отдельных случаях ligamentum capitis femoris отсутствовала или была повреждена, таблица 20. Этот анатомический вариант воспроизведен в экспериментах на модели при наличии аналогов наружных связок и без них. Установлено, что стабильность тазовой части во фронтальной плоскости в отсутствии ligamentum capitis femoris может обеспечить только отводящая группа мышц. Стабилизация таза во фронтальной плоскости усилием отводящей группы мышц предопределяет функционирование тазобедренного сустава как аналога рычага первого рода. Условие равновесия таза при этом аналогичны таковым в напряженной одноопорной ортостатической позе и в начале одноопорного периода шага, рисунок 14. Расчеты сил, действующих на головку бедренной кости и усилия отводящей группы мышц для данного случая приведены выше. Подмечено, что в случае наклона таза в неопорную сторону угол наклона линии действия отводящей группы мышц увеличивается, что закономерно приводит к увеличению усилия, действующего на головку бедренной кости в горизонтальной плоскости. При наклоне таза в опорную сторону с "приподнятым положением таза" величина горизонтальной компоненты усилия отводящей группы мышц, наоборот, снизится. В связи с наклоном таза в опорную сторону уменьшается плечо веса тела, и по формуле (2) и (4), будет меньше результирующая сила, действующая на головку бедренной кости.

Эксперименты на модели показали, что удлиненная ligamentum capitis femoris в позиции максимального приведения может соприкасаться с внутренним краем полулунной поверхности. В месте неоднократного контакта с вертлужной частью модели с аналогом ligamentum capitis femoris, он локально истирался. Экстраполируя результаты на реальный тазобедренный сустав, можно утверждать, что пластическое удлинение ligamentum capitis femoris должно неизбежно завершиться ее пересечением вблизи дистальной области крепления. Ущемление в суставной щели ligamentum capitis femoris либо ее культи, а также заклинивание узла подвижности, происходившее в отдельных экспериментах, может объяснить общеизвестное явление "блокады" тазобедренного сустава при ходьбе. В случае удлинения ligamentum capitis femoris за счет частичного отрыва от проксимальной области крепления при воспроизведении ротации в тазобедренном суставе наблюдалось соприкосновение дистального ее конца с передним и задним внутренним краем полулунной поверхности. Эксперименты на механической модели тазобедренного сустава продемонстрировали, что при удлинении ligamentum capitis femoris существенно увеличивается вероятность ее повреждения при приведении и ротации. Это позволяет объяснить описанные в литературе случаи перерыва ligamentum capitis femoris при этих форсированных высокоамплитудных движениях в тазобедренном суставе.

Экспериментально установлено, что при удлинении ligamentum capitis femoris за счет перемещения кнаружи проксимальной области крепления изменяются условия стабилизации таза. В позиции максимального приведения ligamentum capitis femoris оказывается либо приблизительно вертикально ориентированной, либо даже огибает медиальную поверхность головки бедренной кости. Как следует из формулы (11), при первом варианте горизонтальная составляющая силы реакции ligamentum capitis femoris, прижимающая полулунную поверхность к головке бедренной кости, стремиться к нулю. При втором варианте возникает усилие, выталкивающее головку бедренной кости из вертлужной впадины.

Взаимодействие удлиненной ligamentum capitis femoris с отводящей группой мышц изучено на модели тазобедренного сустава. Установлено, что в позиции приведения с напряжением отводящей группы мышц тазобедренный сустав представляет собой аналог рычага первого рода. В данном случае результирующая сила, стабилизирующая таз, действует на головку бедренной кости преимущественно сверху и может быть вычислена по формуле (7). Рассчитать усилие отводящей группы мышц, необходимое для сохранения таза в равновесии при удлинении ligamentum capitis femoris можно, используя формулу (5). При этом момент силы реакции ligamentum capitis femoris будет стремиться к нулю, так как с увеличением длины и смещении проксимального конца к периферии вертлужной впадины закономерно уменьшится плечо силы ее реакции. При существенном увеличении продольного размера ligamentum capitis femoris незначительная величина силы ее реакции может не учитываться при расчетах. С нашей точки зрения, упругое и пластическое удлинение ligamentum capitis femoris являются вариантами ее дисфункции.

В значительном числе наблюдений при коксартрозе ligamentum capitis femoris была представлена рубцом либо дистрофически изменена, таблица 20. Интраоперационные находки свидетельствуют, что при указанных трансформациях ligamentum capitis femoris ее прочность незначительна. Это определялось при незатруднительном извлечении головки бедренной кости из вертлужной впадины в ходе эндопротезирования тазобедренного сустава. При этом было сложно уточнить, произошел ли разрыв или отрыв патологически измененной ligamentum capitis femoris до операции или в процессе удаления головки бедренной кости. Низкая прочность дистрофически измененной ligamentum capitis femoris позволяет полагать, что подобная связка не участвует в функционировании тазобедренного сустава.

Нами вычислено, что в ненапряженной одноопорной ортостатической позе, середине и конце одноопорного периода шага нагрузка на ligamentum capitis femoris достигает 162,692 кг. Это позволяет предположить, что дистрофически измененная и фиброзно-перерожденная ligamentum capitis femoris не может стопорить тазобедренный сустав во фронтальной плоскости в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага, так как будет незамедлительно повреждена при нагрузке натяжением. Причинами неучастия ligamentum capitis femoris в функционировании тазобедренного сустава, видимо, может являться деструкция ее рецепторного аппарата, а также охранительный (анталгический) стереотип ходьбы и поддержания поз.

Проведенный анализ свидетельствует, что при повреждении и удлинении ligamentum capitis femoris тазобедренный сустав функционирует как аналог рычага первого рода. В подобных условиях в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага повышено напряжение отводящей группы мышц и величина результирующей силы, действующей на головку бедренной кости. По нашим расчетам, при патологии ligamentum capitis femoris усилие отводящей группы мышц, необходимое для поддержания таза в равновесии, превышает действующий вес тела в 2,38 раза, а нагрузка на головку бедренной кости – в 3,38 раза. Следует отметить, что значительное усилие отводящей группы мышц и повышенное давление на головку бедренной кости наблюдаются в течение всего одноопорного периода шага, в то время как в норме это присутствует только в его начале. Наши расчеты, указывающие на повышенное напряжение отводящей группы мышц во время ходьбы при коксартрозе, подтверждаются данными биоэлектрической активности мышц вокруг тазобедренного сустава [44].

В норме при поддержании одноопорной ортостатической позы и ходьбе, нагрузка на головку бедренной кости циклически мигрирует с верхнего на нижний сектор, а периодически равномерно распределяется по всей ее поверхности. При коксартрозе повышенная нагрузка практически постоянно действует на верхний сектор головки бедренной кости. Кроме этого, более продолжительное время присутствует повышенное напряжение отводящей группы мышц при поддержании одноопорной ортостатической позы и при ходьбе. Это является важнейшей особенностью перераспределения нагрузок в тазобедренном суставе, пораженном коксартрозом. Именно с этим связаны свойственные для данного заболевания морфологические изменения в самом тазобедренном суставе и вокруг него.

В зоне наибольшего по интенсивности и продолжительности сжатия суставных поверхностей наблюдается истирание и деструкция хрящевого покрова. В результате пятно преимущественного контакта суставных поверхностей становится зримым, рисунок 26, а-б. Это подтверждают статистические данные, приведенные в таблице 19. В частности, деструкция и истирание суставного хряща в верхних секторах вертлужной впадины, а также головки бедренной кости отмечена в 100% случаев. Кроме хряща на перегрузку реагирует и подлежащая кость, что проявляется развитием субхондрального остеосклероза в верхнем секторе головки бедренной кости в 100% наблюдений. При отсутствии хряща оголенная субхондральная костная пластинка была блестящая, ошлифованная, толщиной до 3 мм с повышенной твердостью. Замечено, что кистовидная перестройка головки бедренной кости и вертлужной впадины прежде всего находится в верхних секторах. Деформация головки бедренной кости при коксартрозе более выражена в верхнемедиальном отделе. Этому сопутствует и развитие ответной деформации вертлужной впадины, что выявлено в 100% случаев. Как установлено, выраженность дистрофических изменений в тазобедренном суставе зависела от давности заболевания, а не от возраста пациента. В начальной стадии коксартроза патологические трансформации в тазобедренном суставе отмечались в виде узурации хрящевого покрова и его истончении в верхнем секторе головки бедренной кости.

Подтверждения перегрузки верхних секторов суставных поверхностей тазобедренного сустава при коксартрозе обнаружены и на рентгенограммах. Замечено, что изначально происходит изменение ширины суставной щели в верхнем секторе тазобедренного сустава, см. диаграмму, рисунок 24. В подавляющем большинстве случаев наблюдалось клиновидное сужение верхнего сектора рентгенологической суставной щели во внутреннем отделе тазобедренного сустава, рисунок 24, а. Морфологическим субстратом данного рентгенологического симптома является уменьшение толщины суставных хрящей за счет их деструкции, рисунок 26, а. Данная локализация зоны поражения суставного хряща возможна, если результирующая сила действует сверху и отклонена кнаружи. Это возможно в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага, при стабилизации таза в горизонтальном положении или с наклоном в опорную сторону и умеренном приведении бедра, рисунок 22, 23.

Вторым по частоте встречаемости отмечен симптом симметричного сужения верхнего сектора рентгенологической суставной щели, диаграмма, рисунок 24, б. Морфологическим субстратом данного рентгенологического признака является симметричное уменьшение толщины суставных хрящей в верхнем секторе тазобедренного сустава либо их полная деструкция. Подобное возможно при тотальном истирании хрящевого покрова и чаще наблюдается на головке бедренной кости, таблица 19. Эта локализация зоны деструкции хряща результат действия силы в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага, когда таз стабилизируется в горизонтальном положении. Однако подобная позиция таза при ходьбе наблюдается у некоторых лиц среднего и молодого возраста в норме.

Реже выявлено сужение суставной щели в наружном отделе, см диаграмму, рисунок 24, в. Морфологическим субстратом данного рентгенологического симптома является уменьшение толщины суставных хрящей в наружном отделе верхнего сектора тазобедренного сустава, а в ряде случаев и их полное исчезновение. Подобная локализация зоны деструкции суставного хряща возможна, если результирующая сила воздействует сверху-снаружи. Это происходит, если в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага таз стабилизируется в горизонтальном положении с наклоном в опорную сторону. В экспериментах на механической модели тазобедренного сустава установлено, что преимущественная нагрузка верхнелатеральной зоны наблюдается при наличии удлиненной ligamentum capitis femoris.

Одним из следствий перегрузки этой части суставных поверхностей есть появление краевого остеофита крыши вертлужной впадины и наружного края верхнего сектора головки бедренной кости. За счет остеофитов увеличивается площадь соприкасающихся суставных поверхностей, что уменьшает удельное давление на них. Краевые остеофиты формируются постепенно, что есть компенсаторно-приспособительный процесс, являющийся функцией времени. Также приспособительным процессом можно считать появление утолщенной субхондральной костной пластинки. Чем длительнее существует коксартроз, тем толще слой компактной кости. Близкие явления проистекают и в спонгиозной части бедренной кости. Усиливается первая система трабекул, противодействующая вертикально действующей нагрузке. Наблюдается утолщение дуги Адамса, где зачастую отмечаются явления параоссальной оссификации. При усилении тяги отводящей группы мышц становятся заметны неровности и остеофиты в области большого вертела – проявления тендиноза.

Кроме данных компенсаторно-приспособительных процессов, мы наблюдали явления, связанные с деструкцией: истирание и отслойка хрящевого покрова, формирование внутрикостных кист. Образование кист нами связывается с локальным лизисом костной ткани на концах внутрикостных микротрещин, что уменьшает местное внутреннее механическое напряжение. В связи с перераспределением нагрузки при коксартрозе отсутствует прижатие нижних суставных поверхностей. Это обуславливает исчезновение медиального участка второй дугообразной системы костных трабекул. И наоборот, в местах наибольшего давления на костную ткань головки бедренной кости появляются деформации: борозды скольжения и зоны смятия.

В ряде случаев отмечено расширение наружного участка рентгеновской суставной щели, диаграмма, рисунок 24, г. Морфологическим субстратом данного симптома есть пластическая деформация края наружного отдела верхнего сектора полулунной поверхности при тенденции к кранио-латеральному подвывиху головки бедренной кости. Это происходит, когда в одноопорной ортостатической позе и одноопорном периоде шага таз стабилизируется с наклоном в неопорную сторону. Подобная позиция таза при ходьбе чаще наблюдается у лиц среднего и молодого возраста. Экспериментально на механической модели установлено, что преимущественная нагрузка верхнелатеральной зоны встречается при удлиненной ligamentum capitis femoris. Смятие костной ткани с увеличением рентгеновской суставной щели в верхнелатеральном отделе – явление, противоположное образованию остеофитов связанно с перестройкой костной ткани. Расширение внутреннего участка суставной щели, диаграмма, рисунок 24, д, может происходить при захождении части ямки головки бедренной кости в границы верхнемедиального края полулунной поверхности. Это может наблюдаться и при деформации головки бедренной кости в области ямки головки бедренной кости.

««назад || СОДЕРЖАНИЕ КНИГИ || вперед»»

---

Автор

Архипов С.В. – кандидат медицинских наук, врач-хирург, травматолог-ортопед.

Цитирование

Архипов С.В. Связка головки бедренной кости: функция и роль в патогенезе коксартроза; 2-ое изд., испр. и доп. Йоэнсуу: Издание Автора, 2023. (Arkhipov S.V. Ligament of head of femur: function and role in the pathogenesis of coxarthrosis. 2nd rev. ed. Joensuu: Author's Edition, 2023. [In Russian])

 

Примечание

В отличии от печатной версии в настоящем электронном варианте произведена замена научных аббревиатур на полные термины. 

Автореферат и презентация диссертации на нашем ресурсе:

• Архипов СВ. Роль связки головки бедренной кости в патогенезе коксартроза: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Москва, 2012. 19 с. researchgate.net  
• Доклад соискателя ученой степени и презентация (2013)

Приобретение

PDF версия размещена на платформах GooglePlay и Google Books

 

Ключевые слова

ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, биомеханика, тазобедренный сустав, коксартроз, патогенез, вертикальная поза, ходьба, механическая модель

---

NB! Добросовестная практика использования: копирование для целей критики, обзора, комментариев, исследований и частного изучения в соответствии с Законами об авторском праве: Copyright Laws of the US: 17 U.S.C. §107; Copyright Law of the EU: Dir. 2001/29/EC, art.5/3a,d; Copyright Law of the RU: ГК РФ ст.1274/1.1-2,7.

СОДЕРЖАНИЕ РЕСУРСА

Этиология и патогенез