2023АрхиповСВ. 1.2 Этиология и патогенез коксартроза

 

Монография: Архипов СВ. Связка головки бедренной кости: функция и роль в патогенезе коксартроза (2023).

---

1.2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КОКСАРТРОЗА

К коксартрозу приводит: ушиб тазобедренного сустава, гемартроз, повреждение сумочно-связочного аппарата, капсулы, синовиальной оболочки, разрушение хряща, травматический вывих бедра, переломы вертлужной впадины, переломы шейки и головки бедренной кости [7, 12, 20, 79, 84]. В детском возрасте коксартроз вызывает: повреждение Y-образного хряща вертлужной впадины, травматический эпифизеолиз головки бедренной кости и остеоэпифизеолиз [17, 96]. Причинами коксартроза отдельные исследователи видят хроническую травматизацию и микротравмирование [74]. Этиологическим фактором, вызывающим коксартроз, являются огнестрельные ранения тазобедренного сустава и мягких тканей в его области [87].

Частая причина коксартроза – системные заболевания опорно-двигательной системы: болезнь Бехтерева, болезнь Педжета, остеодистрофия, дисхондроостеноз, артроофтальмопатия наследственная прогрессирующая, псевдоахондродисплазия, болезнь Марфана, мукополисахаридозы, энхондральный дизостоз, эпифизарная множественная хондродисплазия, спондилоэпифизарная дисплазия, полиоссальная фиброзная дисплазия, эпифизарная хондродисплазия, эпифизарная дисплазия, болезнь Олье, дисхондродисплазия, миелодисплазия, гемимелическая форма эпифизарной дисплазии, синдром гипермобильности, синдром Клайнфельтера [25, 34, 40, 76]. Патология эндокринной системы – не редкая причина коксартроза: гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет, дисбаланс гипофизарно-генитального равновесия, изменение метаболизма, климактерический период, синдром Шершевского – Тернера [85, 96]. К данному заболеванию приводит: старение, повышение массы тела, обменно-эндокринные нарушения, атеросклероз, заболевания обмена веществ [74]. Причинами коксартроза могут быть инфекционные факторы и кожные заболевания: пупочная инфекция, корь, скарлатина, пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая инфекция, оспа, булезный эпидермолиз, псориаз, неспецифический коксит, остеомиелит костей таза и бедра, туберкулез тазобедренного сустава, проказа, сифилис костей [3, 50, 78, 79, 85]. Патология нервной системы также может обусловить развитие коксартроза: сирингомиелия, рассеянный склероз, табес, полиомиелит [78, 82].

В качестве причины коксартроза указывается на нарушения микроциркуляции и местного кровообращения в области тазобедренного сустава, а также на заболевания крови и системы кровообращения: гемофилия различных форм: А, В, дефицит фактора VII, болезнь Виллебранда, серповидноклеточная анемия [18, 25, 76]. Отдельные воспалительные процессы тоже вызывают коксартроз: неспецифический полиартрит, ревматоидный полиартрит, ревматоидный артрит, ревматизм, артрит неспецифический, а также хондрокальциноз, артрит микрокристаллический, гемохроматоз, хондроматоз тазобедренного сустава, подагра, болезнь Кашина-Бека, охроноз [18, 25, 78, 79, 84, 85]. Неблагоприятные факторы химической и физической природы зачастую приводят к коксартрозу: хроническое переохлаждение, влияние никотина и алкоголя, длительный прием антидепрессантов и кортикостероидов, массированное рентгеновское облучение, вибрация, высокое атмосферное давление [78, 79, 85]. Коксартроз может обусловить чрезмерная физическая нагрузка, перегрузка тазобедренного сустава, статико-динамические нарушения и в то же время... иммобилизация [25, 76, 85]. Коксартроз развивается при ангиоме, остеобластокластоме шейки бедренной кости, пигментированном ворсинчато-узловом синовите, врожденных и приобретенных деформациях костей образующих тазобедренный сустав, аномалии нижних конечностей, асептическом некрозе головки бедренной кости, болезни Кенига, болезни Легга-Кальве-Пертеса, врожденном вывихе бедра, подвывихе бедра, дисплазии тазобедренного сустава, врожденных аномалиях тазобедренного сустава, хондролизе тазобедренного сустава, патологическом и паралитическом вывихе бедра [17, 18, 25, 78, 79, 86, 87]. Отмечается важная роль генетических факторов в патогенезе коксартроза, провоспалительных медиаторов и адипокинов, нарушения энергетического обмена, обмена протеогликанов, гипоксии тканей и иммунных процессов повреждения суставного хряща [18, 104, 152, 156, 195]. Замечен системный характер заболевания коксартрозом у женщин [131]. Обсуждаемая патология зафиксирована при: отсутствии симметричной конечности, болезнях контралатерального тазобедренного сустава включая коксартроз, контрактуре, нарушении опорной функции, неполноценности противоположной конечности, артродезе, туберкулезе, анкилозе, ампутационных дефектах, различии в длине конечностей, асимметрии их роста, сколиозе, остеохондрозе позвоночника [78, 97]. Оперативные вмешательства при патологии тазобедренного сустава или ее консервативное лечение иногда приводят к коксартрозу либо его не предотвращают [64, 86]. Несмотря на множество известных причин, вызывающих коксартроз, отдельные авторы отмечает идиопатический характер заболевания [41]. Из приведенного выше перечня причин достаточно сложно вычленить общую закономерность, которая позволила бы построить единую теорию патогенеза коксартроза. Это трудно сделать не только потому, что вышеназванные причины разнообразны, но и вследствие полиэтиологичности самих заболеваний, приводящих к коксартрозу, генез отдельных из которых до сих пор не ясен [24, 25, 44]. В связи с указанным ряд авторов считают сам коксартроз полиэтиологическим заболеванием [18, 57, 96].

В литературе обсуждаются пять основных теорий патогенеза коксартроза: сосудистая, метаболическая, эндокринная, механическая и неврологическая. По неврологической теории первопричиной коксартроза являются различного рода неврологические нарушения [76, 78]. Среди приверженцев сосудистой теории отдельные исследователи отдают первенство расстройству микроциркуляции, другие – изменению артериального, третьи – венозного кровообращения [18, 25, 30, 44, 61, 79]. Не меньшим вниманием пользуется механическая (механо-функциональная или биомеханическая) теория, имеющая значительное число сторонников [12, 14, 18, 41, 76, 84, 86, 93, 130, 176, 186]. В эксперименте подтверждено, что повышенная нагрузка может приводить к дегенерации суставного хряща [49]. Вместе с тем тяжелая физическая работа и воздействие высоких нагрузок не всегда способствует развитию коксартроза [136]. Известны теории развития заболевания, базирующиеся на признании первичности нарушения обмена веществ, метаболизма, окислительно-восстановительных процессов, а также эндокринных заболеваний [25, 76, 79]. Выдвигаются и поддерживаются теории, сочетающие более одного механизма, вызывающего коксартроз [19, 25, 96].

Рассмотренные выше патогенетические факторы коксартроза подразумевают наличие структуры, на которую они действуют изначально. Одним из первых патологических изменений, приводящих к коксартрозу, называют поражение синовиальной оболочки [61]. В.Н. Гурьев (1975) указывал на изменение состава синовиальной среды [25]. При этом установлено, что при артрозах "…процентное соотношение белковых фракций суставной жидкости меняется незначительно" [20]. Изменения капсулы и связок имеют значение в патогенезе коксартроза [20, 25]. Ю.Е. Ежов и соавт. (1987) отмечают, что изменения в капсуле сустава вторичны [30]. В настоящее время в качестве причины коксартроза широко обсуждается фемороацетабулярный импиджмент [103, 142, 177, 182], важная роль в котором принадлежит патологии вертлужной губы [189].

Факторами, приводящими к повышенной внутрисуставной компрессии, являются заболевания и травмы параартикулярных тканей тазобедренного сустава, прежде всего мышц [18]. Часть авторов полагают, что артроз всегда начинается с дистрофического изменения суставного хряща [18, 25, 30, 31, 61]. В качестве причин дистрофии хряща указываются: снижение "абсорбирующей способности субхондрального слоя кости", патология "базофильной линии", нарушение динамического единства в системе регуляторных влияний на хондроциты и межклеточное вещество суставного хряща [18, 23, 30, 44, 61, 84, 96]. В.Н. Гурьев (1975) и Н.В. Корнилов и соавт. (1997) пишут о первичных патологических процессах, происходящих в костной ткани, которые влекут за собой цепь других изменений, свойственных для коксартроза [25, 44]. В то же время, по мнению Ю.Е. Ежова и соавт. (1987), изменения в костях вторичны [30].

Анализ литературы показывает, что принципы возникновения коксартроза остаются неизвестны, а о патогенезе нет единого мнения [1, 85]. Более того, "До сих пор остаются не выясненными основная причина дегенеративно-дистрофических изменений в области тазобедренного сустава, первичное звено патологических изменений в цепи патогенеза артроза, пусковой его механизм, локализация начальных изменений и последовательности их развития в тканях сустава" [79].

««назад || СОДЕРЖАНИЕ КНИГИ || вперед»»

---

Автор

Архипов С.В. – кандидат медицинских наук, врач-хирург, травматолог-ортопед.

Цитирование

Архипов С.В. Связка головки бедренной кости: функция и роль в патогенезе коксартроза; 2-ое изд., испр. и доп. Йоэнсуу: Издание Автора, 2023. (Arkhipov S.V. Ligament of head of femur: function and role in the pathogenesis of coxarthrosis. 2nd rev. ed. Joensuu: Author's Edition, 2023. [In Russian])

 

Примечание

В отличии от печатной версии в настоящем электронном варианте произведена замена научных аббревиатур на полные термины. 

Автореферат и презентация диссертации на нашем ресурсе:

• Архипов СВ. Роль связки головки бедренной кости в патогенезе коксартроза: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Москва, 2012. 19 с. researchgate.net  
• Доклад соискателя ученой степени и презентация (2013)

Приобретение

PDF версия размещена на платформах GooglePlay и Google Books

 

Ключевые слова

ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, биомеханика, тазобедренный сустав, коксартроз, патогенез, вертикальная поза, ходьба, механическая модель

---

NB! Добросовестная практика использования: копирование для целей критики, обзора, комментариев, исследований и частного изучения в соответствии с Законами об авторском праве: Copyright Laws of the US: 17 U.S.C. §107; Copyright Law of the EU: Dir. 2001/29/EC, art.5/3a,d; Copyright Law of the RU: ГК РФ ст.1274/1.1-2,7.

СОДЕРЖАНИЕ РЕСУРСА

Этиология и патогенез