6.4.7 Атрофия
Полной
противоположностью рассмотренным выше биологическим процессам является атрофия.
Под атрофией понимается прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и
органов. Выделяют физиологическую и патологическую атрофию, а также общую и
местную. В контексте этой работы мы кратко рассмотрим только некоторые из видов
атрофий, касающиеся избранной темы.
Общеизвестна,
так называемая дисфункциональная атрофия или атрофия от бездействия. С нашей
точки зрения это типичный пример реакции живой системы на изменение
интенсивности внутренних сил. Снижение нагрузки, на какой-либо орган или ткань,
приводит к уменьшению среднесуточных напряжений в нем. Причем снижение нагрузки
может быть и в рамках нормального функционирования организма, особенно это,
касается человека. Примерами являются отпускной период, переход на руководящую
должность, выход на пенсию, неожиданно доставшееся наследство.
Орган,
будучи адаптированный к большему уровню среднесуточных напряжений, после его
уменьшения, начинает активно приспосабливаться. Адаптация происходит к другому,
меньшему уровню среднесуточных напряжений. Один из путей — это уменьшение
объема и массы органа, что достигается его атрофией. При этом воздействие
прежней нагрузки приводит к закономерному увеличению интенсивности внутренних
сил. Соответственно при прежней удельной нагрузке увеличивается среднесуточные
напряжения. Процесс атрофии завершается тогда, когда среднесуточные напряжения
в органе или ткани достигают некого оптимального уровня. Возможны как минимум
два варианта подобной атрофии – соразмерное уменьшение, как массы, так и
объема, и уменьшение массы при сохранении прежнего объема. Примером последнего
варианта может быть остеопороз, а первого - атрофия мышц, которые наблюдаются
при снижении нагрузки на ОДС.
Вариантом
местной атрофии является атрофия, вызванная давлением. Думается, что причина
данной разновидности атрофии такая же. Давление на орган может отмечаться как в
норме, так и при патологии. В норме все близлежащие органы воздействуют друг на
друга с некой силой. По тем или иным причинам ее величина может стать больше.
Так увеличение кости в диаметре приводит к возрастанию давления на нее
окружающих структур. В качестве примера можно привести воздействие на диафиз
плечевой кости лучевого нерва, приводящее к появлению на кости продольного
углубления – борозды. Здесь не только сам нерв оказывает давление, но и сама
растущая кость, взаимодействуя с рядом лежащим нервом, испытывает все
возрастающее его давление.
Известны
другие примеры сочетания увеличения углубления на кости и силы, с которой на
нее давит вторая структура. В роли последней может быть сухожилие,
увеличившийся в диаметре кровеносный сосуд или сердце. Иллюстрациями являются
борозды сухожилий в области дистального конца лучевой и большеберцовой кости,
также узуры в телах позвонков при аневризме. Во всех случаях за счет появления
углубления возрастает поверхность соприкосновения кости и соседней структуры.
При этом снижается удельное давление, что уменьшает среднесуточные напряжения в
обоих контактирующих органах. Атрофия восстанавливает в них оптимальный уровень
среднесуточных напряжений.
Увеличившиеся
местные среднесуточные напряжения в каком-либо органе или ткани, могут быть
устранены банальным исчезновением их частей. Нет части органа, где наблюдаются
высокие среднесуточные напряжения, нет и этих напряжений. Яркий пример тому
формирование ЯВВ. Функционирующая в ТБС - СГБ, в процессе роста, как бы
постепенно раздвигает ЯВВ, постоянно контактируя с ее стенками. Объемная
костная полость – вертлужный канал, в котором располагается СГБ, существенно
снижает среднесуточное напряжение как в СГБ, так и в костной ткани, образующей ЯВВ.
Точнее было бы сказать, среднесуточные напряжения остаются на прежнем уровне,
несмотря на присутствие подвижного элемента, увеличивающего давление на кость.
В
качестве другого примера можно привести появление отверстий в костях. Обычно
они возникают в области прохождения через кость сосуда или нерва. Данные
образования, увеличивая, пусть и незначительно локальную нагрузку на кость,
существенно повышают в ней среднесуточные напряжения. Интенсивность внутренних
сил возрастает и в проходящих через кость структурах. При этом исчезновение
костной ткани на удалении от сосуда или нерва, решает сразу две задачи.
Восстанавливается оптимальный уровень среднесуточных напряжений в
сосудисто-нервных элементах и ликвидируется кость, в которой повышены
среднесуточные напряжения.
В
результате атрофии изменяется не только внешняя форма, но и внутреннее строение
элементов живых структур. Примером тому может быть уже ранее упомянутый
остеопороз. Известно, что остеопороз «…характеризуется снижением костной массы
и структурными изменениями костной ткани» (de Gee T., 1996). Вследствие данного
процесса отмечается уменьшение количества, прежде всего, минерального
компонента кости. Причем остеопороз может быть, как общим, системным, так и
местным, региональным, и это не всегда следствие заболевания. Так после
пребывания в состоянии невесомости (космический полет), отмечается резкое
уменьшение костной массы. Подобное явление наблюдалось не только у человека, но
и животных (Слуцкий Л.И., 1971; Красных И.Г., 1974; Ступаков Г.П., Воложин
А.И., 1989). Исключение действия силы тяжести, ограниченный объем жилого
пространства, снижение физической нагрузки вообще (невесомость орудий труда,
предметов) приводит к уменьшению величины среднесуточных напряжений. В
соответствии с фактическим уровнем среднесуточных напряжений происходят
изменения во всех опорных структурах. В костной ткани они более наглядны, их
можно выявить неинвазивным, доступным и достаточно информативным методом –
рентгенографией.
Атрофия
кости, проявляющаяся уменьшением количества ее минеральной компоненты, есть
своеобразный адаптационный процесс. Снижаются механические свойства костной ткани,
что отражает ее приспособление к меньшему уровню среднесуточных напряжений.
Возвращение из космического полета приводит к повышению величины среднесуточных
напряжений до прежних значений. Это в свою очередь «нормализует» количество
минералов в кости, за счет этого масса кости возрастает, увеличиваются ее
механические свойства. Вследствие этого процесса, обратного атрофии, и
являющегося по своей сути регенерацией, восстанавливается адаптация кости к
прежнему уровню среднесуточных напряжений. После оптимизации внутреннего
строения кости, достижения его соответствия существующим величинам
среднесуточных напряжений, прирост костной массы прекращается.
Другим
примером физиологической атрофии, происходящей внутри кости под влиянием
изменения среднесуточных напряжений может служить возникновение лакун. Лакуны
представляют собой особые костные полости, в которых располагаются костные
клетки. Рост последних приводит к увеличению давления на внутренние стенки
лакун, повышению, как в тех, так и в других среднесуточных напряжений. С целью
уменьшения их уровня клетка лизирует окружающий костный матрикс - объем лакуны
уменьшается. Вследствие данного атрофического процесса в межклеточном веществе
костной ткани, снижается величина среднесуточных напряжений в клетке и костном
матриксе до оптимального значения.
Аналогичные
процессы формируют внутрикостные сосудистые каналы. Однако здесь повышение
напряжения в костной ткани обуславливает кровеносный сосуд. Увеличение его
размеров и давления крови внутри предопределяет повышение его воздействия на
кость. В областях, где среднесуточное напряжение значительно увеличиваются,
костная ткань исчезает, атрофируется, что приводит к снижению взаимного
давления кость-сосуд. При достижении оптимального уровня среднесуточных
напряжений в обеих структурах, процесс атрофии костной ткани прекращается,
остеон обретает форму, а внутрикостный сосуд свои размеры, которые, не меняясь,
существует достаточно длительно. При этом изменяется не только диаметр
кровеносного сосуда, но и увеличивается толщина его стенок…
Своего рода процесс физиологической
атрофии формирует и костномозговые полости диафизов трубчатых костей. Низкий
уровень среднесуточных напряжений внутри диафиза обуславливает отсутствие там
костного вещества. С ростом кости, изменяются и размеры костномозговой полости.
Связано это с тем, что увеличивается нагрузка на кость, упрочняется компактное
вещество, растет площадь его поперечного сечения. Соответственно внутри диафиза
увеличивается пространство, в котором уровень среднесуточных напряжений
оказывается низким, что приводит к инициированию атрофических процессов и
лизису костного вещества, в котором среднесуточное напряжение стало ниже некого
оптимального для костной ткани уровня. Это приводит к мысли о том, что для
каждой ткани, существует свой вполне определенный оптимальный уровень
среднесуточных напряжений.
Подобные
процессы, но в большем масштабе наблюдаются при патологии. Так при росте
внутрикостной опухоли, внутрикостном ганглии, аневризмальной костной кисте в
окружающей костной ткани увеличивается интенсивность внутренних сил. При этом
дабы уменьшить среднесуточные напряжения в кости, активизируются атрофические
процессы по границе костной полости. Исчезновение костной ткани в месте
контакта с увеличивающимся внутрикостным образованием, приводит к снижению в
ней величины среднесуточных напряжений до оптимального значения.
Ранее
уже упоминалось о возможности образования в кости микротрещин при травмах и
некоторых заболеваниях. Как известно из курса механики, на конце трещины
существенно возрастает концентрация напряжений. Это не может не сказаться на
состоянии костной ткани. Возрастающее среднесуточное напряжение на конце
трещины, с нашей точки зрения, вызывает атрофию определенного объема костного
вещества. Результатом чего является образование костной кисты. Появление
костной полости на конце микротрещины существенно снижает уровень
среднесуточных напряжений в кости. При достижении величины среднесуточных
напряжений до некого оптимального значения, развитие кисты прекращается.
Продолжение роста напряжений соответственно вызывает дальнейший рост костной
кисты. Наблюдающееся появление кист при артрозах, коксартрозе в частности, с
нашей точки зрения, есть не что иное, как реакция на наличие концентрации
напряжений внутри костной ткани, связанное с появлением микротрещин, которые
вызваны перегрузкой суставов. Это является весомым доводом в пользу
механической природы развития дегенеративно-дистрофических процессов, артрозов
в частности.
Автор:
Архипов С.В. – С.В. Архипов-Балтийский является псевдонимом, который использовался до начала 2006 года с целью более точной дифференцировки на научном поле.
Цитирование:
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 1. Гл. 1-4. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 2. Гл. 5-6. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Примечания:
Первая крупная публикация автора, посвященная морфомеханике живых систем, биомеханике пояса нижних конечностей и связки головки бедра, ligamentum capitis femoris (LCF).
Ключевые слова
ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, анатомия, морфомеханика, биомеханика
Биомеханика и морфомеханика