6.4.25 Иллюстрации
Рассмотрение патологии не входит в задачу данного исследования, посвященного вопросам нормы. Однако в качестве иллюстрации вышеизложенных наших мыслей, и их применимости для анализа заболеваний предлагаем краткий обзор одних из наиболее значимых патологических состояний ТБС. К таковым мы относим – врожденный вывих бедра (ВВБ), коксартроз, асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), болезнь Пертеса.
Врожденный вывих бедра
Ярким примером информационного
несоответствия является группа таких заболеваний ТБС как дисплазия, врожденный
подвывих и ВВБ. Последний из указанных патологических состояний есть их крайняя
степень выраженности. С нашей точки зрения первичным звеном в патогенезе ВВБ
является недостаток поступления информации в живую систему. В процессе
образования гамет набор хромосом оказывается обделенным информацией о нормально
строении соединительной ткани. Формируется так называемый синдром дисплазии
соединительной ткани (Фомин В.В. и соавт., 2001). По нашему мнению, данное
название не совсем удачно.
Выраженность означенного синдрома
может быть различной. При данном патологическом состоянии уменьшаются упругие
свойства соединительной ткани, по всей видимости, ввиду недостатка синтеза
волокнистых структур и компонента межклеточного вещества, скрепляющего их. Иными
словами, недостаток информации приводит к недостатку массы одного из важных
компонентов ткани живой системы.
Соединительнотканные структуры
оказываются менее прочными и менее упругими. Следствием этого является то, что
стандартная нагрузка, например, на связки вызывает их пластическую деформацию –
удлинение и истончение. Это происходит отчасти вследствие механических и
отчасти биологических процессов.
Ранее было показано, что СГБ в ТБС
играет важную механическую роль. Изменение ее механических свойств приводит к
нарушению функционирования ТБС, а значит и перераспределению напряжений в его
элементах. Механическая энергия, передаваемая СГБ, оказывается для нее
избыточной – происходит ее удлинение и зачастую повреждение.*
В отношении СГБ величина
фактических среднесуточных напряжений превосходит уровень оптимальных для нее
среднесуточных напряжений. Появляются биоэффективные напряжения, которые
индуцируют в СГБ биологические процессы, приводящие к ее изменению. Удлинение
СГБ влечет за собой увеличение возможного угла приведения в ТБС, краниального и
латерального смещения ГБК. Это увеличивает нагрузку на верхние сектора ГБК и
ВВ, а также суставную сумку и вертлужную губу. Вместе с тем снижается нагрузка
на нижние сектора ГБК и ВВ. После перерыва СГБ или существенного ее удлинения,
вся нагрузка падает на верхние отделы ТБС. Учитывая то, что ГБК и ВВ образованы
из хрящевой ткани, они постепенно деформируются – ВВ принимает вид эллипса, ГБК
теряет свою сферичность. Суставная сумка растягивается, в отдельных участках
истончается, в других наоборот утолщается (в верхнем секторе). Деформируется и
вертлужная губа. Здесь следует отметить, что краниальное смещение ГБК в данном
случае изначально происходит по причине деятельности мышц, а не статической
нагрузки.
Удлинение СГБ, деформация ВВ и ГБК
вызывает картину подвывиха в ТБС. Сохранение градиентов среднесуточных
напряжений приводит к тому, что подвывих переходит в вывих бедра, а затем
формируется неоартроз. Синтезируется дополнительная масса в виде остеофитов,
развития фиброза, массовые несоответствия усугубляются. Нарушаются процессы
оссификации костей образующих ТБС.
Нарушение функционирования ТБС обуславливает перераспределение механической энергии между его элементами. Передвижение при ВВБ характеризуется большей энергоемкостью, аритмичностью и несимметричностью. Таким образом, пусковым фактором патогенеза ВВБ является патологическое информационное обеспечение живой системы, что влечет за собой массовые и энергетические несоответствия, не последнее место здесь принадлежит возникающей патологии СГБ.
Болезнь Пертеса
Несколько иной механизм развития
патологии ТБС при болезни Пертеса. К моменту ее возникновения ТБС оказывается в
целом сформирован, ГБК и ВВ представляют собой уже костные элементы. С нашей
точки зрения пусковым моментом является травма, а именно повреждение СГБ. Это
может быть ее разрыв (чаще всего), отрыв от места крепления или необратимое
пластическое удлинение. Иными словами, величина воздействующей на СГБ
механической энергии, в определенный момент, превосходит величину, которую она
может поглотить.
Возможен и другой вариант, когда
фактические среднесуточные напряжения превышают оптимальные среднесуточные
напряжения для СГБ. Неизбежно появляются повреждения отдельных волокон СГБ.
Возникают и увеличиваются биоэффективные напряжения, индуцирующие биологические
процессы, трансформирующие ткани СГБ. В итоге СГБ либо повреждается, либо
существенно удлиняется. При этом наблюдается энергетическое несоответствие,
энергия, передаваемая СГБ, оказывается больше той, что она способна воспринять.
Вследствие повреждения СГБ
нарушается статика и динамика ТБС. Он в одноопорном периоде шага функционирует
уже не как рычаг второго рода, а как рычаг первого рода. При этом повышается
величина фактических среднесуточных напряжений в верхнем секторе ГБК и ВВ,
которая оказывается больше оптимальной. Возникают биоэффективные напряжения в
ГБК и ВВ. Учитывая то, что масса ГБК меньше массы ВВ величина действующих, а
значит и среднесуточных напряжений в ней превышает таковые в ВВ. Соответственно
в ГБК больше биоэффективные напряжения, а значит, более активны и биологические
процессы. Вследствие механических явлений, и биологических процессов в верхнем
секторе ГБК образуется очаг участок компрессии губчатого вещества с последующей
его перестройкой. Частично костная ткань атрофируется и лизируется, ее масса в
верхнем секторе уменьшается (массовые несоответствия). Присутствие
биоэффективных напряжений индуцирует и приспособительные процессы в ГБК.
Появляющаяся в очаге повреждения грануляционная ткань, поэтапно преобразуется в
костную через процессы метаплазии.
В ГБК наблюдаются не только
качественные, но и количественные изменения. Перестраиваются трабекулярные
системы, изменяется форма ГБК, она увеличивается в размерах и деформируется.
Смысл изменений ГБК заключается в нивелировании в ней градиентов среднесуточных
напряжений. Это достигается ликвидацией зон концентрации напряжений,
увеличением площади контакта ГБК и ВВ, упрочнением их верхних секторов. По мере
развития данных изменений оптимальные среднесуточные напряжения для формируемой
ГБК уравниваются с фактическими. После этого протекавшие приспособительные
процессы, индуцированные биоэффективными напряжениями, затухают.
Все упомянутые изменения масс в
области ТБС сопровождаются нарушением энергетических и информационных взаимоотношений.
Для метаплазии и перестройки ГБК затрачивается значительное количество энергии,
реализуется не свойственная для нормального тазобедренного сустава информация.
Повышается местная температура, изменяется кинематика локомоций.
Таким образом, суть патогенеза болезни Пертеса на первом этапе в повреждении СГБ, вследствие избыточного поступления в организм механической энергии. Возникают биоэффективные напряжения, развивается лавинообразный процесс массовых, энергетических и информационных несоответствий. Постепенно возникшие несоответствия ликвидируются биологическими процессами индуцированные биоэффективными напряжениями. После установления соответствия между фактическими и оптимальными напряжениями биологические процессы приостанавливаются, а ТБС приобретает иное, отличное от нормы устройство.
Асептический некроз головки
бедренной кости
Повреждения СГБ у взрослых приводят
к нескольку иным явлениям в ТБС, нежели чем в детском возрасте. Вследствие
избыточной нагрузки на СГБ (передача ей избыточного количества механической
энергии) она может разрываться, либо отрываться, как полностью, так и частично,
с костным фрагментом или без такового. Наиболее характерный механизм
повреждения СГБ — это форсированное приведение или вращение бедра в
горизонтальной плоскости (пронация – супинация).
Вследствие нарушения целостности
СГБ, ТБС в одноопорном периоде шага не преобразуется в рычаг второго рода. Это
значит, что во все фазы ходьбы, а также при ортостатическом положении
нагруженными оказываются верхние сектора ГБК и ВВ. Закономерно в них возрастают
фактические среднесуточные напряжения. Они, будучи выше уровня оптимальных
среднесуточных напряжений, обуславливает появление биоэффективных напряжений.
Последние в свою очередь индуцируют биологические приспособительные процессы.
Одним из первых является возникновение компактной костной ткани в
субхондральной зоне ГБК (рентгенологически – симптом яичной скорлупы).
Если при травматическом воздействии
наряду с повреждением СГБ не происходит импрессионный перелом верхнего полюса
ГБК, он развивается постепенно. Изменения наблюдаются, прежде всего, в ГБК, так
как ее масса меньше, чем масса ВВ, а значит в ней выше уровень действующих и
среднесуточных напряжений.
Высокая интенсивность внутренних
сил, следствие концентрации механической энергии в верхнем секторе ГБК, влечет
переломы отдельных трабекул в зонах концентрации напряжений, что еще больше
ослабляет костную ткань и снижает уровень оптимальных среднесуточных
напряжений. Механические процессы формируют своего рода костно-хрящевой
секвестр в ГБК, изменяется ее форма.
По периферии зоны повреждения ГБК
биоэффективные напряжения индуцируют приспособительные процессы. Возникает
грануляционная ткань, которая постепенно преобразуется в соединительную. В ГБК
образуются костные кисты, идет лизис отделившейся части кости. В отдельных
участках ГБК масса тканей увеличивается, в других наоборот, уменьшается и
наблюдаются массовые несоответствия. Вследствие активности биологических
процессов повышается местная температура, возникают местные энергетические
несоответствия. Количество энергии и массы, направляемой к измененному ТБС,
увеличивается по сравнению с нормой. Инициируется и информационное обеспечение
приспособительных процессов несвойственное норме.
Нарушение конгруэнтности и функционирования
ТБС приводит к изменению уровня фактических среднесуточных напряжений во всех
смежных элементах ОДС, появлению в них биоэффективных напряжений со всеми
вытекающими из этого последствиями. Возрастает энергоемкость локомоций за счет
увеличения интенсивности работы отводящей группы мышц ТБС. Увеличивается поток
информации от больного сустава, больше загружается двигательный центр и
анализатор, нарушается координация, стереотип локомоций.
Размеры ВВ у взрослого человека уже
сформированы, она представляет собой костное, а значит жестко определенное по
размерам образование. Вследствие этого ее перестройка в соответствии с
изменением формы ГБК происходит медленнее. Сама же ГБК ввиду гибели ее
значительной части не может полноценно адаптироваться. Отсутствие возможности
нивелировать биоэффективные напряжения ведет к дальнейшему разрушению не только
ГБК, но и ТБС как механически, так и через биологические процессы.
С нашей точки зрения, существующие представления о патогенезе данного заболевания не совсем верны. По нашему имению, в его основе лежит механическое повреждение СГБ. Оно может произойти одномоментно, либо постепенно, при длительном существовании биоэффективных напряжений. Не исключается на первом этапе частичное повреждение СГБ с ее удлинением и дисфункцией. Известные представления о сосудистом генезе заболевания считаем неправильными.
Коксартроз
Кратко рассмотренные выше
«заболевания» ТБС – ВВБ, болезнь Пертеса и АНГБК рано или поздно приводят к
развитию коксартроза. Коксартроз заболевание, которое может развиться как
самостоятельно, так и на фоне других патологических состояний. В его основе,
как правило, лежит патология СГБ это может быть ее повреждение, изменение
размеров, механических свойств, локализации областей крепления. Наши интраоперационные
наблюдения и данные литературы свидетельствуют, что повреждение или изменение
СГБ обязательный спутник коксартроза. Вместе с тем изначальное изменение
некоторых других элементов ТБС и ОДС также могут привести сначала к патологии
СГБ, а затем и коксартрозу.
Не вдаваясь в детали той или иной
конкретной причины коксартроза, в общем виде патогенез этого заболевания
типичный пример индукции биологических процессов биоэффективными напряжениями.
Дисфункция СГБ приводит к нарушению кинематики ТБС. В области ТБС, в его
отдельных элементах повышаются величины фактических среднесуточных напряжений.
Возникающие при этом биоэффективные напряжения индуцируют целый комплекс
биологических процессов. Цель их, прежде всего, - приспособление к новым
условиям функционирования ТБС. Она достигается посредством нивелирования
биоэффективных напряжений во всех элементах ОДС и ТБС, где они появляются. Так
на периферии суставных поверхностей, в зонах с концентрацией напряжений
образуются остеофиты. Подобное изменение приводит к увеличению площади контакта
суставных поверхностей, одновременно деформируются и сами суставные
поверхности, то и другое снижает в них интенсивность внутренних сил. В
субхондральном слое ГБК появляется и постепенно утолщается прослойка
компактного костного вещества, что снижает напряжение в подлежащем спонгиозном
веществе. Происходит переориентация систем трабекул проксимального конца
бедренной кости. Утолщаются сухожилия, суставная сумка, в мышцах наблюдается
фиброз, а в зонах их прикрепления очаги гетеротопической оссификации, что также
является следствием присутствия в них биоэффективных напряжений. Наблюдается
укорочение ШБК и увеличение ШДУ. Изменяются размеры и форма вертелов, диаметр
диафиза бедра, ШБК и ГБК. Ликвидируется ЯВВ, увеличивается глубина ВВ. В
значительной степени перечисленные явления есть компенсаторные процессы.
Посредством их в отдельных случаях изменяются фактические среднесуточные
напряжения, в других оптимальные.
В области ТБС идут и механические
процессы – истирается суставной хрящ, происходят переломы отдельных трабекул,
появляются трещины, как в хряще, так и в костной ткани. С целью компенсации
концентрации напряжений внутри кости, на концах трещин появляются кисты –
костные полости. Масса тканей локально может, как возрастать, так и
уменьшаться, в отдельных случаях происходит метаплазия тканей - их качественное
изменение.
Наряду с массовыми несоответствиями
нарушается и энергетический баланс. К отдельным элементам ТБС и смежным с ним
звеньям ОДС возрастает приток механической энергии. В области ТБС возрастает
интенсивность биологических процессов, что само по себе немыслимо без
дополнительного поступления химической энергии. Увеличивается местная
температура за счет продукции тепла при течении биологических процессов.
Дополнительное тепло требует его отвода, что обеспечивает интенсификация
кровообращения и лимфообращения. Нарушение функционирование ТБС отражается на
картине локомоторных актов и позах. Возрастает удельное энергопотребление при
передвижении.
Патологический процесс в области ТБС вызывает и информационные нарушения. Гибель отдельных участков тканей приводит к уменьшению числа рецепторных приборов. Вместе с тем поток информации от сустава, окружающих его тканей и смежных элементов ОДС - возрастает. Интенсивность сигналов увеличивается по мере роста действующих напряжений. Происходит изменение стереотипа локомоций, что приводит к возникновению иной программы их реализации. Нарушается координация движений, ортостатические позы оказываются неустойчивыми. Учитывая возраст тканей, достижения ими неких пределов дифференцировки, информации для полной адаптации ТБС к создавшейся ситуации оказывается недостаточно. Неспособность организма самостоятельно нивелировать биоэффективные напряжения приводит к длительному течению различного рода биологических процессов и постепенному разрушению ТБС.
* Думается, что причина одного из основных симптомов ВВБ - симптома
Тренделенбурга, связана с патологией СГБ. Данный симптом развивается при
дисфункции ТБС обусловленной дислокации одной или обеих точек крепления СГБ, ее
растяжением или полным повреждением СГБ.
Автор:
Архипов С.В. – С.В. Архипов-Балтийский является псевдонимом, который использовался до начала 2006 года с целью более точной дифференцировки на научном поле.
Цитирование:
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 1. Гл. 1-4. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 2. Гл. 5-6. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Примечания:
Первая крупная публикация автора, посвященная морфомеханике живых систем, биомеханике пояса нижних конечностей и связки головки бедра, ligamentum capitis femoris (LCF).
Ключевые слова
ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, анатомия, морфомеханика, биомеханика
Биомеханика и морфомеханика
Комментарии
Отправить комментарий