6.4.18 Наше
видение управляемой метаплазии
Основное назначение
аппаратов внешней фиксации — это стабилизация костных фрагментов, их репозиция,
а также увеличение размеров костей. Непосредственного влияния на процесс
консолидации костей аппарат не оказывает. Точнее оказывает, но как любое другое
фиксирующее устройство. Наиболее полно свойства аппаратов внешней фиксации
раскрываются при удлинении сегментов конечностей. Данная область их
использования яркий пример влияния механического фактора на течение
биологических процессов, а именно метаплазию. Аппарат здесь, выступает в роли конструкции,
генерирующей заданные по направлению, величине и времени действия потоки
внутренних сил. В принципе тоже самое могут и некоторые другие устройства.
Однако аппараты внешней фиксации оказались наиболее простыми и удобными из
конструкций подобного назначения. Следует отметить, что механическое
воздействие аппарата на живые ткани это только одна из составляющих
механического фактора, влияющего на них. Наряду с внутренней силой, генерируемой
аппаратом на ту же область живой системы, продолжают действовать сила тяжести,
атмосферное давление, усилия мышц, силы инерции. Их воздействие практически
невозможно полностью устранить. Соответственно влияние внутренних сил,
порожденных аппаратом, невозможно проследить изолированно. Вместе с тем усилия,
развиваемые аппаратом достаточно велики, и превалируют над остальными
составляющими механического фактора. Рассматривая воздействие аппарата, всегда
следует оговаривать, а, делая выводы указывать, что наблюдаемые эффекты и
процессы отмечались при доминировании «аппаратной» составляющей механического
фактора.
В качестве
иллюстрации влияния механического фактора на течение биологических процессов в
живых системах мы рассмотрим внутритканевые явления, которые происходят при
удлинении кости. Биологические процессы в зонах дистракции и компрессии хорошо
изучены рентгенологически, гистологически и даже на уровне электронной
микроскопии. Методика удлинения длинных трубчатых костей является классической
и широко известной. Описание ее и процессов, происходящих в период дистракции,
мы выявили в доступной научной литературе и приводим их, здесь опираясь, в том
числе на собственный клинический опыт.
Следует отметить,
что конструкция аппарата, материал из которого он и его части изготовлены, не
имеют решающего значения. В своей практике мы в основном использовали имевшийся
в наличии набор деталей аппарата Г.А.Илизарова.
На операционном
этапе наложения аппарата внешней фиксации производится его монтаж и соединение
с костью. Связь кость – аппарат достигается посредством спиц и / или стержней.
Затем, кость пересекается таким образом, чтобы два или более образовавшихся
фрагментов надежно соединялись с внешней опорой и были управляемы. Способ
пересечения кости не имеет существенного значения, как и инструмент, которым
это выполняется. Важно, чтобы в процессе остеоклазии наносилась минимальная
травма окружающих кость тканей, и, по возможности, в меньшей степени нарушалось
ее кровоснабжение. Считается, что лучшие результаты удлинения наблюдаются при
пересечении кости в области метафизов. Нам неоднократно удавалось наблюдать
активный рост дистракционного регенерата при удлинении даже в средней трети
бедра. Рана, через которую выполнялось пересечение кости, ушивается, обычно без
оставления дренажа. После этого костные фрагменты, как правило, сближаются и
стабилизируются – аппарат переводится в режим фиксации.
Пересечение кости,
возможно только с применением значительного механического воздействия. При этом
на локальном ее участке резко возрастают напряжения, превышающие предел
прочности, что приводит к разрушению костного вещества. Это яркий пример
влияния запредельных напряжений на живую систему. Уровень собственных
напряжений кости существенно уменьшается. Изменяется их компонента,
обусловленная действием фасциально-мышечного аппарата и надкостницы. После
сближения костных фрагментов и их сжатия с достаточной силой, величина
действующих напряжений может быть восстановлена. Учитывая кратковременное
повышение интенсивности внутренних сил и последующей компрессии, величина
среднесуточных напряжений в кости существенно не меняется.
После пересечения
живой кости, неизбежно внутреннее кровотечение. Кровь из поврежденных сосудов
надкостницы, окружающих мягких тканей и самой кости изливается, образуя вокруг
концов отломков и, естественно, между ними гематому. Сначала это жидкая кровь.
Торцы костных фрагментов оказываются, как бы соединенные, жидкой тканью
внутренней среды - кровью. В зависимости от активности свертывающей системы
жидкая кровь трансформируется в сгусток. Соединение жидкой тканью заменяется
соединением аморфной тканью. Кровяной сгусток, согласно нашей точки зрения,
следует рассматривать как одну из тканей организма, иную форму существования
крови. Кровь из аморфного состояния может вновь трансформироваться в жидкую
кровь. Сгусток — это живая ткань, в которой возможны биологические процессы, в
том числе метаплазия. Данная ткань характеризуется наличием в ней волокон
фибрина, между которыми располагаются клетки крови и жидкая гемоплазмы.
Благодаря волокнам фибрина сгусток приближается по своим свойствам к
соединительной ткани.
По нашему мнению,
переход крови из жидкого в аморфное состояние можно определить, как процесс
метаплазии. Появление крови в межфрагментарном и параосальном пространстве, а также
ее перестройка есть следствие воздействия механического фактора. Так выход
крови из сосудов в окружающие ткани при остеотомии есть результат повреждения
сосудистой стенки. Не последнее место в запуске процесса гемостаза имеет
механическое воздействие на тромбоциты. Циркулируя в сосудистом русле, данные
форменные элементы крови испытывают определенное давление со стороны
гемоплазмы. Это давление извне уравновешено давлением внутри форменного
элемента, вследствие чего они оказываются адаптированными к вполне конкретным
механическим условиям. При выходе из кровяного русла, давление снаружи на
клетки критически уменьшается. Давление же внутри клеточных элементов остается
прежним и оно, действуя изнутри, разрывает непрочные клеточные стенки.
Тромбоцитарный фактор освобождается и запускает химический процесс гемостаза. В
итоге образуются волокна фибрина, а кровь, имея практически прежний состав,
переходит в иное аморфное состояние. Гемоплазма - жидкое межклеточное вещество
крови, преобразуется в аморфное при появлении волокон. Между волокнами
располагаются клетки и клеточные элементы крови, утратившие свою подвижность, а
также жидкая часть гемоплазмы.
Качественное
изменение состава межклеточного вещества с нашей точки зрения есть не что иное,
как адаптация крови к иной интенсивности внутренних сил и другим направлениям
их потоков. Если в жидкой крови в сосудах среднее давление составляет порядка
100 мм. рт. ст., то на излившуюся в ткани кровь оно уменьшается, немного
превосходя атмосферное. Кроме этого, в сосудистом русле кровь подвергается
постоянной многоплоскостной деформации. Это связано с деятельностью сердца,
перемещением крови по сосудам различного диаметра, разделением крови на части в
соответствии с делением сосудов, давлением на сосудистую стенку окружающих
мышц, деформации самих сосудов, особенно в области суставов. На кровь в тканях,
направление воздействия приблизительно одинаково, как по ориентации потоков внутренних
сил, так и по величине напряжения. Гематома оказывается равномерно сжатой со
всех сторон и постепенно преобразуется в сгусток. Нерегулярно расположенные
волокна фибрина создают своего рода внешний скелет, который шунтирует нагрузку,
разгружая стенки клеток и форменных элементов. Они оказываются
стабилизированными волокнами фибрина.
По нашему
убеждению, уровень среднесуточных напряжений для крови в сосудистом русле
отличается от среднесуточных напряжений в гематоме. Это является одним из факторов
инициирующим метаплазию жидкой крови в аморфную. Сгусток существует несколько
дней, в нем устанавливается определенный уровень среднесуточных напряжений.
Данные среднесуточные напряжения продолжают трансформировать уже аморфную
кровь. Они запускают комплекс приспособительных процессов, одним из которых
является метаплазия аморфной крови в грануляционную ткань.
При сохранении
подвижности фрагментов костей и действии их на кровь, попавшую в ткани, сгустки
практически не образуются. Точнее они образуются, но на некоторое время, а
затем вследствие ферментативных процессов и воздействия костных отломков
происходит «лизис» сгустка.
Подвижные костные
фрагменты разрушают нити фибрина, клетки и форменные элементы. К этому моменту
резервы гемостаза уже исчерпаны, кровь из аморфного состояния переходит в
жидкое. Отличием является увеличение жидкой ее составляющей за счет цитоплазмы
разрушенных клеток и форменных элементов (в основном эритроцитов),
межклеточного вещества поврежденных тканей, экссудата и транссудата. Данное состояние
обозначают как «лизированная кровь» или «лизированная гематома». Продолжающееся
воздействие подвижных костных отломков, удаление свободного гемоглобина и
увеличение процента гиалуроновой кислоты, преобразует лизированную кровь, в
жидкость, напоминающую по свойствам синовию. Вокруг нее формируется полость, со
стенками, покрытыми синовиальной тканью.
При благоприятном
течении раневого процесса и сохранении стабильности, сгусток трансформируется в
грануляционную ткань. Общеизвестно, что появление грануляционной ткани обычное
явление течения раневого процесса. Заживление костной раны не исключение.
Грануляционная ткань начинает образовываться на 3-4 сутки после ранения.
Грануляционная ткань имеет в своем составе ретикулиновые и коллагеновые
волокна, обилие гликозаминогликанов, а также интенсивно образующиеся капилляры.
Волокна синтезируют фибробласты, которые обнаруживаются в грануляционной ткани
уже на третьи сутки раневого процесса (Саркисов Д.С. и соавт., 1990).
Капилляры, ретикулиновые и коллагеновые волокна являются главными отличиями
грануляционной ткани от сгустка.
С нашей точки
зрения преобразование кровяного сгустка в грануляционную ткань также связано с
воздействием механического фактора. На сгусток, расположенный в тканях,
действуют силы упругости фасциальных футляров, сила давления сокращающихся
мышц, действие массы окружающих тканей, атмосферное давление. В сгустке
устанавливается определенный уровень среднесуточных напряжений. Он неким
образом воздействует на клетки,* которые
преобразуются в фибробласты. Последние начинают делиться и синтезировать
основное вещество и волокна свойственные для соединительной ткани.
Трансформация кровяного сгустка в грануляционную ткань – изменение
качественное, оно сродни метаплазии. Благодаря качественным переменам в
межклеточном веществе ткань между костными фрагментами обретает другие, более
высокие механические свойства.
Фибробласты,
синтезируя волокна и основное вещество, создают вокруг себя своеобразный
внешний скелет. Он шунтирует нагрузку, воздействующую на клетки грануляционной
ткани. Благодаря происходящим в межклеточном веществе процессам, ткань между
костными фрагментами приспосабливается к существующему уровню среднесуточных
напряжений. Повышается прочность соединения костных фрагментов.
Постепенно, количество
коллагеновых волокон и фибробластов увеличивается. Грануляционная ткань
начинает приобретать черты обычной соединительной ткани. Примерно в эти сроки,
на 5–7 день, приступают к дистракции.
Дистракция
реализуется посредством удаления друг от друга опорных подсистем аппарата,
соединенных с костными фрагментами. Несмотря на то, что усилие приложено к
костным фрагментам основное воздействие оказывается на ткань, расположенную
между ними и их соединяющую. Грануляционная ткань, наряду с параоссальными мягкими
тканями, включая мышцы и кожу, подвергается растяжению. Оптимальный темп
дистракции определен экспериментально и составляет, в среднем, 1–1.5 мм в
сутки. Удлинение реализуется дробно, обычно 4 раза в сутки на 1/4 общей
суточной длины. При автоматической дистракции количество эпизодов удлинения
существенно больше, больше и величина суточного растяжения.
При дистракции в
аппарате внешней фиксации, прежде всего в межфрагментарной ткани возникают
продольно ориентированные потоки внутренних сил. Возрастает величина
среднесуточных напряжений. Стержни, соединяющие опорные подсистемы аппарата
представляют собой жесткие направляющие. Соответственно, направление
возникающих при растяжении потоков внутренних сил оказывается постоянным.
Сохранение постоянного темпа дистракции обеспечивает поддержание среднесуточных
напряжений на одном уровне.
Интенсивность
напряжений в межфрагментарной ткани определяется не только усилием, которое
создает дистракционная система аппарата, но и механическими свойствами самой
ткани. В периоде дистракции в ней продолжаются процессы метаплазии. В
предыдущем периоде стабилизации, по нашему мнению, также наблюдались явления
метаплазии. Изначально жидкая кровь трансформировалась в сгусток, затем сгусток
преобразовывался в грануляционную ткань.
Увеличение
среднесуточных напряжений посредством растяжения инициирует трансформацию
грануляционной ткани в незрелую соединительную ткань. Ее главной отличительной
чертой является значительное число коллагеновых волокон и особое основное
вещество. Постоянство направления потоков внутренних сил приводит, в основном,
к продольной ориентации образующихся коллагеновых волокон.
Известно, что
растяжение регенерата способно вызвать в незрелой волокнистой соединительной
ткани перемещение коллагеновых волокон в противоположном направлении (Минеев
К.П., 1995).
Повышение в
грануляционной ткани среднесуточных напряжений стимулирует синтетическую
активность фибробластов, которые более активно синтезируют основное вещество и
коллагеновые волокна. Концентрация последних постепенно увеличивается, они
располагаются параллельно длинной оси регенерата, сонаправленно потокам внутренних
сил, действующих в нем. Следует отметить, что волокна ориентируются не как
железные опилки в магнитном поле. Их направление обусловлено действием клеток,
а именно фибробластов. Именно они, по всей видимости, являются рецепторами
среднесуточных напряжений в соединительной ткани.
Замещение
грануляционной ткани волокнистой соединительной тканью идет постепенно. В
определенный момент концентрация коллагеновых волокон и состав основного
вещества изменяется настолько, что ткань между костными фрагментами приобретает
явные свойства плотной оформленной соединительной ткани. Качественно
изменившееся строение ткани, образующей регенерат придает ему другие
механические свойства. В частности, за счет увеличения числа коллагеновых
волокон, их определенной ориентации и соединению между собой, повышается
упругость ткани.
Продолжающееся
равноускоренное растяжение порождает эффект «порочного круга». Действующие
продольные потоки внутренних сил стимулируют синтез фибробластами большего
количества межклеточного вещества, в частности волокон. Чем больше волокнистых
структур, тем выше упругость. Так как скорость дистракции не меняется, несмотря
на изменение механических свойств ткани, в последней повышается уровень
среднесуточных напряжений. Это связано с тем, что ткань с большей силой
противодействует растяжению. Ибо для увеличения длины ткани на прежнюю
величину, требуется приложить большее усилие со стороны аппарата внешней
фиксации. Большая величина среднесуточных напряжений приводит, в свою очередь,
к синтезу новых волокон и увеличению вязкости основного вещества. Ткань
подобным образом адаптируется к повышению нагрузки на нее, продолжает
увеличиваться упругость ткани и среднесуточные напряжения в ней.
Вместе с тем
замечено, что существует минимальный уровень растяжения, ниже которого
дифференциация тканей не начинается, она также не может дифференцироваться,
если растяжение ткани превышает ее предельную устойчивость (Мюллер М.Е. и
соавт., 1996).
Темп дистракции
влияет на уровень напряжений в регенерате, соответственно и на процесс
метаплазии - преобразование грануляционной ткани в плотную оформленную
соединительную ткань. Нами также отмечалось, что при ускорении удаления одного
костного фрагмента от другого (более высокой скорости дистракции), процесс
метаплазии прерывался вообще! Думается, что для нормального течения
метаплазии существует некий оптимальный уровень среднесуточных напряжений.
Превышение его приводит к нарушению деятельности фибробластов, являющихся не
только рецепторами, но и эффекторами соединительной ткани.
В процессе
образования соединительной ткани между костными фрагментами важную роль играет
интенсивность внутренних сил и ориентация их потоков. Изменение направления
потоков внутренних сил вызывает нарушение процессов образования дистракционного
регенерата.
Известно, что
нестабильные поверхности костных фрагментов могут привести к псевдоартрозу
(Мюллер М.Е. и соавт., 1996). Однотипные, с малой амплитудой, перемещения
отломков друг относительно друга, способствуют формированию ложного сустава,
читаем у А.К.Попсуйшапка, С.Мутасем (1997).
В целом мы
согласны с приведенными выше мнениями. Однако здесь следует уточнить, что это
за «малая амплитуда перемещения». По нашему мнению, это величина деформации
костного регенерата, приводящая к разобщению образующих его волокон. Это может
быть поперечные смещения костных фрагментов, продольные смещения костных
фрагментов и их вращение вокруг продольной оси. В моменты смещений волокон
резко возрастают действующие напряжения, соответственно увеличиваются
среднесуточные напряжения, которые превышают их оптимальный уровень для ткани
костного регенерата. Разрыв и разобщение волокон костного регенерата, а также
трение обращенных друг к другу поверхностей костных фрагментов, постепенно приводят
сначала к развитию «несращения», а затем к псевдоартрозу. Подобные явления
нарушения процессов метаплазии характерны не только для метода «управляемой
метаплазии», но и для банального процесса консолидации переломов костей.
При «правильном»
управлении метаплазией аппаратом внешней фиксации процесс трансформации
межфрагментарной ткани продолжается. В ответ на достижение уровня
среднесуточных напряжений некой величины соединительная ткань, образующая
регенерат опять меняется качественно. В определенный момент коллагеновые
волокна начинают инкрустироваться кристаллами гидроксиапатита. Соединительная
ткань, таким образом, преобразуется в грубоволокнистую костную ткань.
Соответственно изменяются механические свойства межфрагментарной ткани еще
больше повышается ее упругость. Равноускоренное растяжение грубоволокнистой
костной ткани приводит к дальнейшему росту среднесуточных напряжений в ней.
Процент инкрустированных волокон увеличивается, они объединяются в пластинки, а
те, в свою очередь, формируют трабекулы, уже пластинчатой костной ткани. Данные
процессы реализуются клетками. Изначально в регенерате возникают остеобласты. С
нашей точки зрения в них трансформируются фибробласты под влиянием повышенных
среднесуточных напряжений. Только после того, как появились качественно другие
клетки, начинается качественная перестройка ткани костного регенерата.
После замещения
межфрагментарной ткани костью, процесс метаплазии можно считать завершенным.
Дальнейшие явления связаны уже не с качественным преобразованием ткани, а с
количественным.
При достижении
регенератом запланированной длины дистракция прекращается. Переход от периода
дистракции к периоду фиксации осуществляется закреплением дистракционного
устройства аппарата. Однако стабилизация аппарата не означает полное
исчезновение потоков внутренних сил в регенерате. Это связано с тем, что
элементы связи аппарата с костью, а также сам аппарат, имеют некую упругость.
При дистракции неизбежно увеличивается их упругая деформация, которая после
прекращения растяжения постепенно исчезает. Упругие силы элементов связи, как
бы продолжают дистракцию после ее прекращения. Интенсивность упругих сил постепенно
затухает, уменьшается и величина среднесуточных напряжений. Устанавливается
некоторое соответствие между уровнем среднесуточных напряжений, строением и
видом ткани, образующей регенерат.
Выше уже
неоднократно отмечалось, что костная ткань более всех других адаптирована к
сжимающим нагрузкам (исключая, пожалуй, эмаль). С целью количественной
перестройки костной ткани регенерата, в периоде фиксации, конечность пытаются
«нагрузить» и тем самым увеличить уровень среднесуточных напряжений в ней. Это
обычно достигается сочетанием двух способов – увеличением числа сокращений мышц
одноименного сегмента, и разрешением опоры на удлиняемую конечность. Кроме
этого, определенную долю привносят силы упругости со стороны ранее растянутых
связок, фасций, межмышечных перегородок, надкостницы, жировой клетчатки, кожи.
При этом увеличение среднесуточных напряжений обеспечивается тем, что элементы
связи аппарат-кость упруго деформируются под нагрузкой. Возможность упругой, с
малой амплитудой деформации аппарата исключает полное шунтирование внешней
силы.
Активизация
деятельности мышц и опорной функции вызывает изменение знака внутренней силы,
действующей в дистракционном регенерате. Его растяжение сменяется сжатием между
торцами костных фрагментов.
Совокупность
действия произвольно и непроизвольно вызванных сил, только до определенной
степени шунтируется аппаратом. Для увеличения величины сжатия зачастую,
дополнительно создают так называемую «компрессию» - за счет некоторого
сближения костных фрагментов. Постепенно костная ткань «прорезается» элементами
связи аппарата с костью, и происходит их прогиб в обратном направлении. Это
требует создания дополнительной «компрессии», смысл которого повысить
уменьшающиеся в периоде фиксации среднесуточные напряжения, с целью сохранить
«механические условия» продолжения процессов перестройки кости. Дополнительное
увеличение среднесуточных напряжений достигается «расслаблением» аппарата
внешней фиксации. Это, в свою очередь, достигается дефиксацией элементов связи
аппарат-кость, а также разблокированием дистракционных устройств. Означенное
увеличивает значимость сил сжатия, повышает уровень обусловленных ими
среднесуточных напряжений. В соответствии с которыми происходит дальнейшая
перестройка регенерата его количественное преобразование. Формируются
компактная пластинка и костномозговая полость, становится более упорядоченным
расположение костных балок. Данные изменения по времени соизмеримы с периодом
дистракции, а порой его превосходят, что, по нашему мнению, связано со
сложностью устройства пластинчатой костной ткани.
Параллельно с
трансформацией регенерата изменяется строение и окружающих кость тканей. В
частности, утолщаются фасции и дерма. В мышцах наблюдается фиброз – разрастание
соединительной ткани. Думается это также является следствием повышения в
указанных структурах среднесуточных напряжений. Они, таким образом,
адаптируются к их увеличению.
При этом эффекты,
порождаемые аппаратами внешней фиксации, существенно не зависят от их
конструктивного устройства, тем более от материала, из которого они
изготовлены. Дело не в аппарате, а в тех потоках внутренних сил, которые они
создают в тканях, их направлении и интенсивности.
После завершения
процессов метаплазии и костной перестройки, достижения регенератом достаточной
прочности, аппарат внешней фиксации демонтируется.
Как видно, растяжение ткани
межфрагментарной области приводит к повышению среднесуточных напряжений и
порождению в ней метаплазии. Было показано, что продольно ориентированные
потоки внутренних сил, возникающие при растяжении, обусловливают перестройку в
направлении от сгустка крови к костной ткани, поэтапно происходят качественные
изменения. При смене знака нагрузки на противоположный и продолжении увеличения
среднесуточных напряжений идут процессы количественного изменения ткани –
костная перестройка.
Вместе с тем известно, что
увеличение среднесуточных напряжений путем сжатия также может вызывать явления
метаплазии. В частности, при сжатии грануляционной ткани она перестраивается в
соединительную ткань, затем в волокнистый хрящ и далее в кость. Наблюдается
своего рода энхондральный тип остеогенеза, что отмечали многие другие авторы.
Примером несколько иного
направления метаплазии можно привести гистогенез ткани в области формирующегося
псевдоартроза. «При недостаточной фиксации отломков между ними развивается
хрящевая или фиброзная ткань, костного сращения не наступает» (Корж А.А.,
1963). Вследствие перелома кости в ткани изливается кровь, которая
преобразуется в сгусток. Одно из условий образования псевдоартроза, главное, по
нашему мнению, это наличие подвижности костных отломков. Смещающиеся друг
относительно друга торцы костных отломков механически воздействуют на кровяной
сгусток. Наблюдающаяся подвижность является многоплоскостной. Она связана с
сокращениями окружающих кость мышц, воздействием сил инерции, силы тяжести, сил
реакции и упругости мягких тканей (фасции, апоневрозы, кожа). В течение суток
движения костных фрагментов совершаются множество число раз. Аморфная кровь
испытывает многочисленные циклические деформации, апериодическое,
многоплоскостное сжатие, растяжение, изгиб, сдвиг, и даже в отдельных случаях
кручение. В связи с этим в сгустке наблюдаются разнонаправленные потоки
внутренних сил, интенсивность которых может достигать значительной величины.
Соответственно среднесуточные напряжения в межфрагментарной ткани возрастают, а
потоки внутренних сил можно охарактеризовать как хаотичные.
Учитывая то, что костная ткань
более твердая, чем аморфная кровь, костные фрагменты выступают в роли элементов
сепаратора. Под действием костей сгусток фрагментируется, истирается,
повреждаются фибриновые волокна. Выше отмечалось, что постепенно «лизированная
кровь» замещается неким подобием синовии. При этом волокна фибрина и клетки
осаждаются на стенках образовавшейся полости, налицо типичное явление
седиментации. На периферии сгусток сохраняется, образуя стенки данной полости.
Далее он постепенно замещается грануляционной тканью, которая испытывает
давление синовии, периодическое сжатие и трение костных отломков, давление
окружающих сокращающихся мышц. Стенки полости растягиваются и изгибаются, при
угловых и продольных смещениях. Соответственно в них порождаются характерные
для этих видов деформаций потоки внутренних сил. Это приводит к преобразованию
грануляционной ткани в синовиальную ткань, характерную для внутренней выстилки
суставных сумок обычных суставов.
В процессе движения концы костных
отломков соприкасаются между собой, трутся друг о друга и окружающие ткани. В
результате грануляционная ткань на торцах костных отломков сначала
преобразуется в соединительную ткань, а затем в волокнистый хрящ. Под его
покровом костная ткань уплотняется, если имелась губчатая кость, она
трансформируется в компактную. Возникает своего рода субхондральный склероз,
что связано с повышением уровня среднесуточных напряжений. На краях торцов
костных отломков формируются остеофиты, в области зон концентрации напряжений.
За счет них увеличивается площадь соприкасающихся костных поверхностей. Вместе
с тем отмечается деформация костных торцов их адаптация друг к другу. Данные
изменения позволяют снизить уровень действующих, а, следовательно, и
среднесуточных напряжений в сопряженных костных поверхностях.** В итоге
формируется псевдоартроз со всеми характерными для него морфологическими
признаками.
Возможность перестройки
соединительной ткани в волокнистый хрящ доказана экспериментально. В частности,
известны работы М.В.Волкова, О.В.Оганесяна по регенерации хряща, цитированные
нами ранее. Ими был применен аппарат внешней фиксации собственной конструкции.
Главное отличие его от аппарата Г.А.Илизарова - наличие шарниров, соединяющих
две опорные подсистемы. Это позволяло не только растягивать или сжимать
суставные поверхности, но и смещать их друг относительно друга по ширине,
создавать трение. Именно за счет трения обеспечивается порождение в суставной
поверхности касательных потоков внутренних сил. Их сочетание с потоками внутренних
сил, направленных по нормали, и обуславливает возникновение хрящевой ткани из
соединительной. Аналогичные процессы наблюдаются и в зоне формирующегося
псевдоартроза. Здесь метаплазия сгустка завершается формированием волокнистых
хрящей.
Соприкосновение торцов костных
фрагментов, повышение среднесуточных напряжений в хрящевой ткани их
покрывающей, вызывает продолжение процессов метаплазии. Обычно это достигается
«остеосинтезом» аппаратами внешней фиксации. Однако, то же самое возможно
посредством «остеосинтеза» внутренними фиксаторами. Создание компрессии в
хрящевой ткани, повышение в ней среднесуточных напряжений приводит к ее
перестройке в костную. Посредством этого обретается костное сращение и
ликвидируется псевдоартроз.
Аппараты внешней фиксации позволяют
регулировать величины среднесуточных напряжений, направление потоков внутренних
сил и их среднесуточную интенсивность. Данное свойство аппаратов внешней
фиксации с успехом применяется для направленного гистогенеза тканей. В сути
своей аппараты внешней фиксации есть устройства, посредством которых возможно
управлять метаплазией, перестройкой, регенерацией и некоторыми другими
биологическими процессами. Механическая энергия, передаваемая тканям от
аппарата внешней фиксации, как бы трансформируется в энергию биологических
процессов. Способы «лечения» аппаратами внешней фиксации яркая иллюстрация
связи механического фактора с биологическими процессами. Однозначно можно
утверждать, что на течение метаплазии и некоторых других биологических
процессов в тканях влияют характеристики внутренних сил.
Процесс метаплазии организует
строение живых систем и адаптирует их в онтогенезе к механическому фактору
внешней среды. Все развитие организма от зародыша до взрослой особи есть
следствие приспособления к определенному уровню среднесуточных напряжений и
существующим направлениям потоков внутренних сил. Метаплазия, наряду с ростом,
один из ключевых биологических адаптационных процессов, протекающих в живых
системах. Суть метаплазии – качественное изменение живой ткани в соответствии с
параметрами внутренних сил, адаптация к ним. Посредством метаплазии достигается
локальное приспособление тканей к изменению среднесуточных напряжений. Данный
биологический процесс позволяет адаптироваться не только к другой величине
внутренних сил, но и к конкретному направлению потоков внутренних сил. Процесс
метаплазии, таким образом, трансформирует ткань так, что она оказывается
адаптированной к среднесуточной величине каждого из возникающих в течение суток
потоков внутренних сил. Изменения касаются, прежде всего, межклеточного
вещества, его качества. Клеточная дифференцировка, наблюдающаяся в начале,
процесс хоть и первичный, но непосредственно на механические свойства тканей не
влияет. Сами клетки выступают в роли эффекторов, обеспечивая качественную
перестройку межклеточного вещества ткани, что и обеспечивает приспособление к
иным характеристикам потоков внутренних сил. Межклеточное вещество как бы
образует внешний скелет для клеток. Оно шунтирует действующую нагрузку, что
уменьшает ее действие на клетки. Синтез того или иного компонента межклеточного
вещества осуществляется в соответствии с генетическим кодом. Внутренние силы
лишь неким образом запускают процесс синтеза тех или иных компонентов тканей и
определяют последовательность их возникновения.
В отличие от процессов роста и
перестройки, процесс метаплазии касается синтеза иного по составу основного
вещества, иных по химическим свойствам волокнистых структур. Метаплазия процесс,
наблюдающийся как в норме, так и при патологии. Принципиальных различий в том и
другом случае не наблюдается. В онтогенезе происхождение тканей внутренней
среды берет свое начало от мезенхимы. Думается, что у взрослых особей роль
мезенхимы выполняет грануляционная ткань. Именно с нее начинается большинство
процессов метаплазии в патологии.
Процесс метаплазии тканей обычно
идет по пути усложнения устройства межклеточного вещества и ткани в целом. Путь
от «простой ткани» к «более сложной», нам представляется в виде вертикальной
спирали. Хотя, при метаплазии и происходят качественные изменения тканей, но
они не скачкообразны, а постепенны. Каждая из вновь образованных тканей
оказывается лучше адаптированной к тем потокам внутренних сил, что существуют в
ней в данный момент. Приспособление к механическому фактору приводит к тому,
что ткань обретает новое качество.
Интересно отметить, что процесс
метаплазии не имеет обратного хода. Иными словами, ткань может только
усложняться, но не упрощаться. Снижение величины среднесуточных напряжений, как
правило, приводит к количественным изменениям в ткани. В то время как их
повышение может приводить и к качественным трансформациям.
Бесспорно, сама возможность
метаплазии ткани генетически запрограммирована. Однако существуют некие
пусковые факторы, запускающие данный биологический процесс, а также его
приостанавливающие. С нашей точки зрения, механический фактор является главным
фактором, инициирующим метаплазию и ряд других приспособительных процессов. Так
к запуску процесса метаплазии приводит повышение среднесуточных напряжений. Это
же, может вызывать явления роста и перестройки. Уменьшение величины
среднесуточных напряжений также может инициировать приспособительные процессы,
например, атрофию. Величины среднесуточных напряжений и направления потоков
внутренних сил выступают в роли регуляторов биологических процессов. После
адаптации ткани к направлению и интенсивности внутренних сил, приспособительные
биологические процессы приостанавливаются. Метаплазия один из важнейших
приспособительных процессов, расширяющих границы адаптации живых систем к
механическому фактору.
Влияние механического фактора на
строение и функцию живых систем доказывается, тем, что инициирующиеся им
процессы протекают в тканях, несущих основную механическую функцию - в
эпителиальной, тканях внутренней среды, отчасти в мышечной ткани. Механический
фактор до некоторой степени влияет и на нервную ткань, известен рост
периферических нервов под влиянием дозированного растяжения. Замечено, что чем
более специализирована ткань, тем ниже ее способность к метаплазии и
перестройке. Так метаплазия не наблюдается в отношении костной и нервной ткани,
а также эмали. Они представляются нам вершинами развития тканевых типов, при
достижении которых возможности приспособления оказываются исчерпанными.
Следует также отметить, что
биологические процессы, инициированные механическим фактором способны не только
адаптировать ткани к иной интенсивности и ориентации среднесуточных потоков
внутренних сил. Анализ показывает, что механический фактор зачастую запускает
биологические процессы, приводящие к изменению среднесуточных напряжений в
тканях, например, к их уменьшению. Таковым является формирование подвижных
сочленений в онтогенезе.
Выше были рассмотрены биологические процессы свойственные преимущественно для нормы. Вместе с тем в живых системах процессы способные изменить уровень среднесуточных напряжений, и приспосабливающие к ним ткани, наблюдаются и при патологии. В связи с этим порой сложно провести четкую грань между патологическими и нормальными адаптационными процессами. Это подчеркивает тот факт, что действие механического фактора распространяется на живые системы в любых их состояниях. Влияние механического фактора наблюдается не только на ткани животных, но и растений, это позволяет говорить о его общебиологическом значении.
* Источник происхождения фибробластов окончательно не выяснен (Саркисов Д.С. и
соавт., 1990).
** Аналогичные явления наблюдаются при развитии артрозов. Субхондральный склероз, краевые остеофиты, деформация суставных поверхностей, изменение архитектоники кости – есть не что иное, как приспособительные процессы. Цель их – снизить среднесуточные напряжения в суставных концах костей, приспособить кость к более высокому уровню действующих напряжений.
Автор:
Архипов С.В. – С.В. Архипов-Балтийский является псевдонимом, который использовался до начала 2006 года с целью более точной дифференцировки на научном поле.
Цитирование:
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 1. Гл. 1-4. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 2. Гл. 5-6. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]
Примечания:
Первая крупная публикация автора, посвященная морфомеханике живых систем, биомеханике пояса нижних конечностей и связки головки бедра, ligamentum capitis femoris (LCF).
Ключевые слова
ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, анатомия, морфомеханика, биомеханика
Биомеханика и морфомеханика