Рассуждение о морфомеханике. 6.1.9 Перестройка костной ткани

 

6.1.9 Перестройка костной ткани

Заживление перелома немыслимо без перестройки костной ткани. При регенерации кость проходит ряд стадий, закономерно сменяющих друг друга. На третьей, но в большей степени на четвертой стадии репаративного процесса отмечается активная трансформация трабекулярной структуры кости (Корж А.А. и соавт., 1972). Перестройка костной ткани наблюдается не только при ликвидации повреждений, но и в физиологических условиях. Значительное число авторов считают ее следствием механических воздействий. Это свойство костной ткани давно подмечено и отражено во всевозможных исследованиях тела человека. Здесь мы позволим себе, практически без комментариев, привести ряд цитат, а также мнений, иллюстрирующих указанную особенность костной ткани и спектр современных взглядов на это явление.

Общеизвестно, что костная и некоторые другие ткани, способны вполне определенным образом реагировать на действующую, на нее нагрузку. Сразу необходимо определиться, что под нагрузкой в литературе обычно понимается «воздействие механических сил» (Богоявленский И.Ф., 1976). Соответственно перестройка есть одна из реакций костной ткани на механическое воздействие.

Под перестройкой костей, «…по мнению Г.А.Зедгенидзе (1941), следует понимать всякое изменение структуры костной ткани, появление новой архитектоники взамен существовавшей ранее, что может быть обусловлено как физиологическими, так и патологическими причинами». Перестройка костной ткани, обусловленная функцией, нагрузкой «…протекает медленно и незаметно как в нормальных, так и в патологических условиях». «Пока требования к кости как к опорной ткани не превышают физиологических норм и сопротивляемость ее в целом или на отдельных участках достаточно хорошо выражена, пока нагрузка чередуется с достаточно продолжительным отдыхом, кость успевает перестроиться и приспособиться к новым условиям». Кроме региональной перестройки, выделяют еще и местную функциональную перестройку, причиной которой «…является функциональная нагрузка, перегрузка, перенапряжение и травма» (Грацианский В.П., 1958).

Согласно Martin R.B. et al. (1974) напряжения в кости, вокруг костной полости, играют важную роль в организации и направлении деятельности клеток при ремоделировании. Вероятнее всего, что положительный градиент напряжения активизирует рассасывание кости, а отрицательный градиент напряжения активизирует ее формирование. Известны, по крайней мере, две теории, связывающие перестройку костной ткани с механическим стимулом, являющимся градиентом напряжения в первой, и некоторой скалярной мерой величины напряжения (например, напряжения или энергии напряжения) во второй. В обеих теориях важная роль отводится остеоцитам, являющимися механическими датчиками объединенных в сеть способную определять градиент напряжения или средний сигнал. Учитывая неоднородность и анизотропию костной ткани, градиенты напряжения могут присутствовать в кости, и сеть остеоцитов может их регистрировать, как и сообщать информацию о величине напряжения выше или ниже напряжения равновесия (Martin R.B. et al., 1998).

Согласно F.Pauwels (1980) кость реконструируется в течение всей жизни. Для определенной величины напряжений, названной автором «идеальное напряжение» существует баланс синтеза и резобции костной ткани. Если фактическое напряжение большее или меньшее чем идеальное напряжение, большее количество кости соответственно формируется или рассасывается. Реконструирование костной ткани управляется величиной напряжений.

По D.R.Carter, M.Wong (1990) плотность кости скелета связана с ежедневным механическим стимулом. Он есть параметр, учитывающий эффективное напряжение, представляющим собой интенсивность напряжения в кости, количество ежедневных циклов нагрузки.

«Несмотря на свою твердость, плотность, крепость и другие физико-механические свойства, костная ткань – это не застывшая ткань, она вся в динамике, лабильна, она беспрестанно меняется и обновляется. Кость обладает удивительной способностью перестраиваться, трансформироваться, она принадлежит к легко функционально приспосабливающимся, наиболее энергично регенерирующим органам». «Костные элементы являются в основном каким-то прямым выражением и воплощением механических силовых траекторий, а вся архитектоника костных трабекул – это наглядный показатель самой тесной взаимосвязи, которая существует между формой и функцией» (Рейнберг С.А., 1964).

«Костная ткань – постоянно развивающаяся и обновляющаяся система, обладающая ремоделирующими свойствами». Ремоделирование протекает на протяжении всей жизни человека. Массивное ремоделирование наблюдается в детском возрасте, с течением времени темп его замедляется. Цикл ремоделирования заключается в резорбции костной ткани остеокластами и формирования затем на этом месте остеобластами новой кости. Резорбция 100 мкм кости происходит за 30 дней, а замещается 100 мкм новой кости в течение 90 дней. Соответственно для полного цикла ремоделирования необходимо около 4 месяца. Малоподвижный образ жизни, иммобилизация ведут к быстрой потере костной ткани, что обусловлено ускоренной резорбцией и замедленным костеобразованием. Умеренная же физическая активность может увеличивать костную плотность (Рожинская Л.Я., 2000).

«Действие мышц и своеобразие направления силовых линий приводит к перестройке кости, обеспечивающей прочность при наименьшей затрате костного вещества. В настоящее время считается бесспорным, что эта перестройка происходит непрерывно, в течение всей жизни». Б.А.Долго-Сабуров наблюдал изменение рельефа кости, в частности, образовании костного гребня в области прикрепления фасции, возникновении углубления вследствие давления мышцы, появлении костного выступа в области прикрепления сухожилия (Майкова-Строганова В.С., Рохлин Д.Г., 1957).

С.Г.Рукосуев (1948) считал, что костные балки в губчатой кости расположены исключительно в направлении линий давления.

По мнению Е.А.Воробьевой и соавт. (1981), на расположение трабекул оказывает влияния не только давление, - «в компактном и губчатом веществе костные перекладины располагаются не беспорядочно, а строго закономерно по линиям сил сжатия (действие тяжести тела на кость) и растяжения (действие на кость сокращающихся мышц, которые начинаются и прикрепляются на кости)».

Трабекулярное строение кости обеспечивает большую механическую прочность при относительно небольшой массе, «наиболее толстые и мощные трабекулы располагаются в направлении наибольших механических нагрузок» (Ревелл П.А., 1993). Кроме этого замечено, что в остеонах компактной кости пластинки образующие остеоны располагаются по ходу действующей силы (Руденко Э.В., 2001).

«Кость по сравнению с другими тканями организма – структурно неустойчивая, чрезвычайно чувствительная и пластичная ткань». «Внутреннее строение губчатой кости (спонгиозы) характеризуется поразительной правильностью расположения балочек. Архитектура трабекулярного строения губчатой кости соответствует запросам функциональной нагрузки, и нарушение последней немедленно сказывается на расположении костных балочек, так как костная ткань находится в состоянии постоянной перестройки. Вслед за изменением внешней формы кости наступают изменения ее внутренней структуры». «Процесс перестройки кости происходит особенно энергично в детском возрасте; у взрослых темпы перестройки замедляются; у стариков они совершаются очень медленно» (Маркс В.О., 1978).

Изменение функции костей приводит к перестройке их архитектуры при этом «в губчатом веществе изменяются направление костных перекладин, сопротивляющихся силам сжатия и растяжения, которые действуют на кость» (Жданов Д.А., 1979).

«Перегрузка кости неминуемо влечет за собой сложный процесс перестройки костной структуры, направленной на приспособление кости как органа к новым условиям функциональной нагрузки». «Костные балки постепенно заменяются новообразованиями, имеющими несколько иную форму, расположение и направление, соответственно новым силовым линиям». «Однако чаще всего перестройка сопровождается сложным процессом рассасывания костного вещества с последующим его замещением нормальной и или склерозированной костной тканью» (Зедгенидзе Г.А., 1967).

По данным R.A.Chole (1993) под действием механической нагрузки большая резорбция наблюдается у энхондральной кости, чем у интрамембранозной, последняя более устойчива (Аврунин А.С. и соавт., 1998).

Проводя эксперименты на кроликах, установлено, что при повышенной функциональной нагрузке уже через 30 дней появляются кисты, растрескивание кортикальной пластинки, отек костного мозга, увеличение поперечника кости, спонгиозация компактного вещества (Бачу И.С., 1982). Автором высказана мысль о влиянии на перестройку нарушенного кровоснабжения при перегрузке кости.

Установлено, что при нагрузке на ГБК на каждые 980 Н внутрикостное давление повышалось на 55 мм. рт. ст. что позволило авторам предположить, что при переменных осевых нагрузках в губчатой кости, изменяется внутрикостное давление, которое может играть значительную роль в перфузии кости и ремоделировании трабекул (Downey D.J. et al., 1988).

Отмечено, что архитектура ШБК изменяется под влиянием новых условий нагрузки обусловленной тягой мышц, изменением положения ОЦМ или статических факторов, то же касается других костей. Действие сил наблюдается не только на губчатое, но и компактное вещество кости. Кость обладает прочностью и пластичностью и приспосабливается к силовым воздействиям. При иммобилизации наблюдается атрофия и резорбция кости. «Биомеханические факторы влияют на строение костей…». По Мюллеру перестройка в костях есть результат действия механических раздражителей, превосходящих пределы выносливости костной ткани. Беннингхоф считал, что «…костные пластинки, ориентированные по силовым линиям, соответствующим направлению равнодействующих тех сил, которые оказывают влияние на данный участок кости». По данным Тома «…по мере увеличения давления на соединительно-тканное образование процессы развития перепончатой костной ткани совершаются все более интенсивно. Существует оптимальное давление, при котором остеогенные процессы происходят особенно сильно. Однако при еще большем увеличении давления интенсивность развития костной ткани уменьшается. При еще большей компрессии процесс костеобразования переходит в свою противоположность, т.е. сменяется обратным развитием кости». B.Blencke (1928) указывал, что полное прекращение давления на кость вызывает ее атрофию. «Тяга вызывает исчезновение костной ткани, имеющей пластинчатое строение, и наоборот стимулирует развитие волокнистой костной ткани подобно той, которая имеется на местах прикрепления мышц». «Нагрузка тяжестью тела является главным биомеханическим фактором в морфогенезе кости, но воздействие мягких частей и, в частности, мышц и связок играет так же большую роль». Тяга сухожилий и фасций вызывает образование костных выступов. «Если силовое воздействие, несмотря на патологические изменения, не превышает предела эластичности, возникает не перелом кости, а ее деформация, развивающаяся под влиянием длительного действия силового фактора. Например, при развитии coxa vara нагрузка тела, действующая на шейку бедра, при изменении ее строения вызывает уменьшение шеечно-диафизарного угла». При прекращении или уменьшении действия внешних и внутренних силовых воздействий развивается coxa valga. При развитии деформации играет роль силовое воздействие и конституциональные свойства тканей. Иммобилизация же приводит к остеопорозу (Николаев Л.П., 1947).

В начальной стадии, немедленно после иммобилизации конечности, капиллярные и синусоподобные кровеносные сосуды в костномозговой полости спонгиозной кости становятся переполненными. При этом активная гиперемия вызывает остеобластическую и остеокластическую активность, с преобладанием последней, что и заканчивается развитием остеопороза. Резорбция кости также сопровождается отрицательным равновесием кальция, который выделяется через почки и кишечник. Гиперкальциурия может быть обнаружена уже чрез несколько дней после иммобилизации. Остеокластический остеопороз ранней стадии развивается в остеобластический остеопороз в последней стадии. Если иммобилизация прервана в начале так, что костные трабекулы не потеряли свои связи, восстановление становится возможным, так как основная структура все еще сохранена. Реституция существующей структуры более благоприятна у молодых пациентов. Если, однако, высокодифференцированный остеопороз присутствует после длительной иммобилизации и сопровождается поломкой и удалением основных структур кости, восстановление первоначальной структуры едва возможно (Willert H.-G., Enderle A., 1992).

«В физиологических условиях изменение нагрузок приводит к травматизации костной ткани на ультраструктурном уровне. В норме, в ответ на это, для предотвращения суммации повреждений под действием постоянно меняющихся нагрузок происходит адаптивное ремоделирование кости». Ремоделирование результат деятельности клеток. Так в основе современных гипотез «…лежит предположение о том, что при изменении механических напряжений остеоцит модулирует функциональную активность остеобластов и остеокластов». Одним из ведущих факторов определяющих состояние остеоцитов является характер микроциркуляции тканевой жидкости в кости. «Физические перегрузки, при которых в отдельных локусах возникает несоответствие между имеющимися и теоретически необходимыми силовыми линиями, что приводит к механической неполноценности процесса микроциркуляции». «Изменение механического напряжения приводит к пространственной переориентации структур внеклеточного матрикса по отношению друг к другу» (Аврунин А.С. и соавт., 1998).

По мнению Аврунина А.С. и соавт. (1999), остеопороз – результат адаптивной перестройки костной ткани.

Е.А.Дыскин и соавт. (1976) «…объясняют перестройку кости в условиях функциональной нагрузки гидродинамическим напряжением, сопровождающимся повышением давления внутри каналов остеонов с резорбцией компактного вещества и компенсаторным костеобразованием» (Минеев К.П., 1990).

В костной ткани существуют потоки жидкостей, которые текут под давлением от более сжатых областей к растяжимым областям. При этом поток жидкостей к поверхностям маркируется положительный, а дальше от поверхностей как отрицательный. Weinbaum, Cowin, и Zeng (1994) развили математическую теорию, предсказывающую, что физиологические градиенты напряжения в кости должны произвести именно жидкие потоки. Эти градиенты и регистрируются клетками костной ткани (Martin R.B. et al., 1998).

Свое видение роли механического фактора в адаптивной перестройке кости имеют В.И.Стецула и соавт. (1983). По мнению данных авторов, при функциональной нагрузке в костях возникают гидродинамические эффекты, способствующие нормальной внутрикостной микроциркуляции. При стойком понижении функциональной нагрузки, снижается гидродинамический эффект при этом происходит истончение и спонгизация компактного вещества, истончение костных перекладин и увеличение костномозговых пространств губчатой кости. При повышении функциональной нагрузки возрастают гидродинамические эффекты, происходит интенсификация кровоснабжения кости, что приводит к постепенному увеличению массы кости за счет утолщения компактного вещества и костных перекладин. Перестройка продолжается до тех пор, пока между сосудистыми бассейнами не установятся новые гидродинамические соотношения.

«Под действием функциональной нагрузки возникают упругие деформации, оказывающие гидродинамическое влияние на микроциркуляторное русло в кости, обеспечивающее ее трофику, строение и форму» (Стецула В.И., Мороз Н.Ф., 1988).

На внутреннюю структуру кости влияет не только повышение нагрузки, но и ее уменьшение. Клиническим примером реакции костной ткани на снижение нагрузки является

изменения, наблюдаемые в ОДС при остаточных параличах после перенесенного полиомиелита. Так Р.В.Горяинова (1963) наблюдала развитие остеопороза на парализованной конечности, проявлявшегося разрежением структуры спонгиозной кости, истончением кортикального слоя. Кроме этого, автором отмечено, что после перелома или остеотомии, даже у детей, с остаточными параличами «…регенерация костной ткани замедлена и недостаточно полноценна».

По данным А.Сеппо (1978) иммобилизация ведет к «…декальцификации и дегенерации периферического фрагмента сломанной кости». «При этом коллагеновые волокна набухают и разволакниваются, а затем превращаются в желеобразную массу».

Одним из проявлений реакции кости на снижение нагрузки является развитие остеопороза. В патогенезе остеопороза «изменение механических напряжений является разрешающим фактором, а их характер определяет локализацию и объем зоны, в которой осуществляется процесс перестройки» (Аврунин А.С. и соавт., 1999).

Дьяченко В.А. (1958) отмечал, что при остеопорозе в начале разрушаются трабекулы, имеющие меньшую функциональную нагрузку, трабекулы же, представляющие главные силовые линии, сохраняются дольше. Вместе с тем автор наблюдал деструкцию кости и вследствие давления.

Из приведенных выше мнений проистекает, что перестройка костной ткани наблюдается как в норме, так и при патологии. Инициатором процессов перестройки может стать изменение направления физиологической нагрузки, ее повышение и даже уменьшение.

««назад || СОДЕРЖАНИЕ КНИГИ || вперед»»

                                                                     

Автор:

Архипов С.В. – С.В. Архипов-Балтийский является псевдонимом, который использовался до начала 2006 года с целью более точной дифференцировки на научном поле.

Цитирование:

Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 1. Гл. 1-4. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]

Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 2. Гл. 5-6. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]

Примечания:

Первая крупная публикация автора, посвященная морфомеханике живых систем, биомеханике пояса нижних конечностей и связки головки бедра, ligamentum capitis femoris (LCF).

Ключевые слова

ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, анатомия, морфомеханика, биомеханика

СОДЕРЖАНИЕ РЕСУРСА

Биомеханика и морфомеханика