Рассуждение о морфомеханике. 6.1.14 Хрящевая ткань и механический фактор

 

6.1.14 Хрящевая ткань и механический фактор

Связь между механическим фактором, строением и развитием хрящевых структур известна. Здесь мы приведем ряд мнений и наблюдений, подтверждающих указанную взаимосвязь.

Согласно F.Pauwels (1980) стимулом к развитию хрящевой ткани является гидростатическое давление, присутствующее в ткани и обусловленное внешним воздействием.

Архитектоника хряща аналогична таковой кости и соответствует силовым линиям растяжения, сжатия, перегиба, а также скручивания, отмечал С.А.Рейнберг (1964).

«Рост и дифференцировка эпифизарного и суставного хряща также происходит в полном соответствии с функциональной нагрузкой, развитием скелета и организма в целом (Зедгенидзе Г.А. и соавт., 1958).

Мениски – волокнистохрящевые образования, по мнению М.Н.Павловой, Б.Н.Куманина (1983), возникают в результате функциональной нагрузки.

В процессе онтогенеза «…изменение действия статико-динамических сил напряжения в хрящевой модели ведет к изменению структуры хряща в наиболее нагружаемых участках, а именно в диафизарной части», где отмечается отложение костной ткани (Корж А.А. и соавт., 1972).

Естественная последовательность событий у всех хрящей в онтогенезе скелета есть пролиферация, созревание, гипертрофия и окостенение. Применение неустойчивых стригущих напряжений или энергия напряжения в хряще ускорят этот процесс, в то время как неустойчивые сжимающие гидростатические напряжения будут останавливать или задерживать этот процесс. Существование суставного хряща в диартрозах у взрослых индивидуумов - результат неспособности завершить энхондральное окостенение при неустойчиво высокой величине гидростатического давления. Дегенерация и окостенение суставного хряща могут таким образом рассматриваться как нормальный процесс, остановленный или резко замедленный, в функционирующем суставе. Эти экспериментальные данные позволяют предлагать, что сжимающая статическая погрузка уменьшает синтез протеогликанов хряща, в то время как циклическое сжатие его увеличивает (Carter D.R., Wong M., 1990).

Отмечено, что при переменных нагрузках, воздействующих на хрящевую ткань, возрастает продуцирование протеогликанов хондроцитами. «Механическое сжатие является одним из факторов, способствующих приобретению малодифференцированными (мезенхимальными) клетками фенотипа хондроцитов» (Шапошников Ю.Г. и соавт., 1994).

По мнению М.М.Дитерихса (1937) «…форма суставов, полученная филогенетически во внутриутробной жизни, в дальнейшем существовании является лишь функциональным результатом действия внутренних и внешних условий жизни организма», при этом автор подразумевает, в том числе и действие механического фактора на суставы.

При увеличении контактного давления на участок суставного хряща наступает его дезорганизация (Корж А.А. и соавт., 1987). Это подтверждено и экспериментами. В частности, показано, что увеличение нагрузки на эпифизарной хрящ приводит не только к осевой деформации кости, но и появлению неравномерности высоты эпифизарного хряща. Микроскопически в хряще отмечено смятие основного вещества, деформация и растрескивание колонок хондроцитов, появление микрощелей, нарушение энхондрального окостенения и хондрогенеза. Длительная функциональная перегрузка вызывает дистрофию и деструкцию эпифизарного хряща (Бруско А.Т., 1983, 1993).

О.А.Ушакова, Н.М.Голикова (1982) рассматривают дегенеративные изменения в суставах в ответ на механическую нагрузку как одну из биологических реакций. Замечено, что суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки «…, например, в верхнелатеральном отделе тазобедренного сустава» (Коссинская Н.С., 1961).

Вместе с тем известно, что и «на бездеятельном суставе толщина хряща уменьшается». Иммобилизация приводит к узурации суставного хряща, очагам его некроза, оссификации суставной губы и суставной сумки. Йорес обнаружил, что при локализованном давлении, постоянном и длительном развиваются патологические изменения в хряще и его узурация (Николаев Л.П., 1947).

При иммобилизации наблюдается атрофия хряща, сращение его с фиброзно-жировой тканью, мацерация в зонах контакта хрящевых поверхностей, дезорганизация клеточного и фибриллярного строения и слабость связочного аппарата, особенно мест прикрепления связок из-за остеокластической резорбции кости. Отмечено снижение прочностных характеристик костно-суставного комплекса, уменьшение массы коллагеновых волокон на 10% за 12 недель, уменьшение протеогликанов и гиалуроновой кислоты (Akeson W.H. et al., 1987).

Разгрузка суставного хряща иммобилизацией глубоко изменяет его биологические свойства. Снижение нагрузки ведет к атрофии хряща, уменьшению в нем протеогликанов, особенно в поверхностной зоне. После иммобилизации, потери протеогликанов могут восстанавливаться в зависимости от участка поверхности хряща. Наибольшее истощение наблюдается в местах, где контакт между антагонистическими поверхностями хряща отсутствует, в то время как в центральной части, которые сохраняют контакт, содержание протеогликанов близко к норме. Поэтому, даже контакт между смежными суставными поверхностями достаточен, чтобы поддержать нормальную матрицу хряща. Содержание же коллагена суставного хряща остается практически неизменным и после периода иммобилизации. Однако отражается на обмене коллагена и его структуре. Описанные выше изменения в суставном хряще после иммобилизации ведут к снижению твердости ткани. Это, по всей видимости, и делает матрицу хрящевой ткани уязвимой к повреждениям вследствие действия механического напряжения. Замечено, что, вызванные иммобилизацией изменения суставного хряща в значительной степени обратимы, хотя в настоящее время не полностью ясно, восстанавливается ли хрящ полностью во всех участках. Эксперименты на собаках показали, что, по крайней мере, у молодых особей, основная реакция суставного хряща, на увеличение нагрузки является анаболической, но чрезмерная нагрузка может активизировать катаболические процессы в хрящевой ткани, ухудшая биологические свойства хряща (Helminen H.J. et al., 1992).

Как и в отношении кости, механический фактор играет значительную роль в функционировании хрящевой ткани. Действие механического фактора, как явствует из приведенных мнений двоякое. С одной стороны, он участвует в формировании хрящевых структур, с другой, действие его приводит к их разрушению. Казалось бы, существенное снижение нагрузки на хрящ сложно объяснимым образом приводит к его деструкции, так же как и ее увеличение.

F.Pauwels (1980) и несколько более ранних авторов предположили, что дифференцирование клеток для синтеза различных видов соединительной ткани (кость, хрящ, сухожилие, и т.д.) связано с ингибированием различного вида механического напряжения (растяжение, сжатие, сдвиг). Эта концепция также включила изменения в хондроцитах, приводящих к кальцинозу хряща. Carter (1987), Carter et al., (1987) развили эту концепцию в теорию кальцификации хряща (Carter-Wong’ theory) и исследовали ее методом конечных элементов. Основная предпосылка их теории в том, что реакции хондроцитов на напряжения сдвига ведут к кальцинозу смежного хряща, в то время как сжимающие напряжения сохраняют хрящ в некальцинированном состоянии. Согласно этой теории, развитие кости от хрящевой модели «наследственно не запрограммировано», но в значительной степени обусловлено влиянием эффектов механических напряжений на клетки. Сначала оссифицируется область в центре диафиза, что соответствует первичной точке окостенения в развивающейся зародышевой кости. Из-за появления напряжений сдвига в хряще рядом с кальцинированной областью, оссификация распространяется к концам диафиза. Напряжения сдвига увеличиваются на концах кости, которые также начинают отвердевать, что соответствует вторичным центрам окостенения в эпифизах. Поскольку точки окостенения продолжают расти, области некальцинированного хряща сжимаются к четырем зонам, соответствуя суставному хрящу на объединенных поверхностях и пластинах роста в области каждого конца кости. Известен закон Heuter-Volkmann согласно которому рост кости происходит в области эпифизарной пластинки быстрее при действии растяжения и замедляется, когда величина нормального сжатия превышена. По теории сформулированной Frost (1990) высокие напряжения растяжения или сжатии ускоряют рост, до некоторой точки. Если пиковое сжимающее напряжение становится слишком высоким, рост замедляется. При превышении пикового напряжения растяжения эпифизарная хрящевая пластинка будет разорвана (Martin R.B. et al., 1998).

Здесь следует отметить, что распространенный сейчас метод конечных элементов, применяющийся для изучения напряжений костной ткани достаточно приблизительный, а результаты, полученные с его помощью, нелегко проверить (Currey J., 1984).

««назад || СОДЕРЖАНИЕ КНИГИ || вперед»»

                                                                     

Автор:

Архипов С.В. – С.В. Архипов-Балтийский является псевдонимом, который использовался до начала 2006 года с целью более точной дифференцировки на научном поле.

Цитирование:

Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 1. Гл. 1-4. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]

Архипов-Балтийский СВ. Рассуждение о морфомеханике. Норма. В 2 т. Т. 2. Гл. 5-6. - Испр. и доп. изд. Калининград, 2004. [aleph.rsl.ru]

Примечания:

Первая крупная публикация автора, посвященная морфомеханике живых систем, биомеханике пояса нижних конечностей и связки головки бедра, ligamentum capitis femoris (LCF).

Ключевые слова

ligamentum capitis femoris, ligamentum teres, связка головки бедра, анатомия, морфомеханика, биомеханика

СОДЕРЖАНИЕ РЕСУРСА

Биомеханика и морфомеханика